Egzogenne Alergiczne Zapalenie Pęcherzyków Płucnych - Wytyczne Kliniczne, Informacje Ogólne

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-16 21:47

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: etiologia, patogeneza, leczenie

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest również nazywane zapaleniem płuc z nadwrażliwości. Skrót nazwy choroby to EAA. Termin ten odzwierciedla całą grupę chorób wpływających na śródmiąższ płuc, czyli tkankę łączną narządów. Zapalenie koncentruje się w miąższu płucnym i małych drogach oddechowych. Występuje, gdy różne antygeny (grzyby, bakterie, białka zwierzęce, chemikalia) dostają się do nich z zewnątrz.

Po raz pierwszy egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zostało opisane przez J. Campbella w 1932 roku. Zidentyfikował to u 5 rolników, którzy cierpieli na objawy ARVI po pracy z sianem. Ponadto siano to było mokre i zawierało zarodniki pleśni. Dlatego tę postać choroby zaczęto nazywać „płucem farmera”.

W przyszłości udało się ustalić, że alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych typu egzogennego może być wywołane innymi przyczynami. W szczególności w 1965 roku C. Reed i jej współpracownicy stwierdzili podobne objawy u trzech pacjentów, którzy hodowali gołębie. Zaczęli nazywać to pęcherzyki płucne „płucem hodowcy ptaków”.

Statystyki z ostatnich lat wskazują, że choroba jest dość rozpowszechniona wśród osób, które ze względu na swoją aktywność zawodową wchodzą w interakcję z piórami i puchem ptaków oraz mieszankami paszowymi. Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zostanie zdiagnozowane u 42 na 100 000 populacji. Jednocześnie nie można dokładnie przewidzieć, u której osoby uczulonej na puch lub pióra rozwinie się zapalenie pęcherzyków płucnych.

Jak pokazuje praktyka, od 5 do 15% osób, które miały kontakt z wysokimi stężeniami alergenów, rozwinie zapalenie płuc. Częstość występowania zapalenia pęcherzyków płucnych wśród osób pracujących z niskimi stężeniami substancji uczulających nie jest dotychczas znana. Problem jest jednak dość dotkliwy, gdyż branża z roku na rok rozwija się coraz intensywniej, co powoduje, że w tego typu działania angażuje się coraz więcej osób.

Zadowolony:

• Etiologia
• Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
• Histologiczny obraz EAA
• Objawy egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
• Rozpoznanie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
• Leczenie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
• Prognozy i zapobieganie

Etiologia

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych rozwija się w wyniku wdychania alergenu, który dostaje się do płuc wraz z powietrzem. Jako alergeny mogą działać różne substancje. Najbardziej agresywnymi pod tym względem alergenami są zarodniki grzybów ze zgniłego siana, kory klonu, trzciny cukrowej itp.

Nie należy też odpisywać pyłku roślinnego, związków białkowych, kurzu domowego. Niektóre leki, na przykład antybiotyki czy pochodne nitrofuranu, mogą wywoływać alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych nawet bez wcześniejszej inhalacji, a także innymi drogami po dostaniu się do organizmu.

Liczy się nie tylko fakt, że alergeny dostają się do dróg oddechowych, ale także ich stężenie i wielkość. Jeśli cząstki nie przekraczają 5 mikronów, wówczas dotarcie do pęcherzyków płucnych i wywołanie w nich reakcji nadwrażliwości nie będzie dla nich trudne.

Ponieważ alergeny wywołujące EAA są najczęściej kojarzone z aktywnością zawodową człowieka, typy pęcherzyków płucnych zostały nazwane dla różnych zawodów:

• Płuco farmera. Antygeny występują w spleśniałym sianie, między innymi: Thermophilic Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Płuco miłośników ptaków. Alergeny znajdują się w kale i łupieżu ptaków. To są białka serwatki ptaków.
• Bagassosis. Alergenem jest trzcina cukrowa, a mianowicie Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.
• Płuca hodowców grzybów. Kompost staje się źródłem alergenów, a antygeny Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris.
• Płuca osób korzystających z klimatyzatorów. Źródłem rozprzestrzeniania się antygenów są nawilżacze powietrza, podgrzewacze i klimatyzatory. Uczulenie wywołują takie patogeny jak: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
• Suberose. Kora drzewa korkowego staje się źródłem alergenów, a Penicillum Frequans sam działa jako alergen.
• Płuca piwowara słodowego. Źródłem antygenów jest spleśniały jęczmień, a sam alergen to Aspergillus clavatus.
• Choroba producentów serów. Źródłem antygenów są cząsteczki sera i pleśni, a sam antygen to Penicillum cseii.
• Turkusowy. Alergeny znajdują się w pyle drzewnym sekwoi. Są reprezentowane przez Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Płuca producentów detergentów. Alergen znajduje się w enzymach i detergentach. Jest reprezentowany przez Bacillus subtitus.
• Płuca asystentów laboratoryjnych. Źródłami alergenów są łupież i mocz gryzoni, a same alergeny są reprezentowane przez białka ich moczu.
• Proszek do wąchania przysadki mózgowej. Antygen jest reprezentowany przez białka wieprzowe i bydlęce, które znajdują się w proszku przysadkowym.
• Płuca zatrudnionych w przemyśle tworzyw sztucznych. Diizocyjaniany stają się źródłem uczuleń. Alergeny to: diizocyjanian toluenu, diizocianian difenylometanu.

• Letnie zapalenie płuc. Choroba rozwija się w wyniku przedostania się do dróg oddechowych pyłu z mokrych pomieszczeń mieszkalnych. Patologia jest powszechna w Japonii. Źródłem alergenów staje się Trichosporon cutaneum.

Spośród wymienionych alergenów, z punktu widzenia rozwoju egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, szczególne znaczenie mają ciepłolubne promieniowce i antygeny ptasie. Na obszarach o wysokim rozwoju rolnictwa czołowe pozycje pod względem zachorowalności na EAA zajmują promieniowce. Są reprezentowane przez bakterie, które nie przekraczają 1 mikrona. Charakterystyczną cechą takich mikroorganizmów jest to, że mają właściwości nie tylko drobnoustrojów, ale także grzybów. Wiele ciepłolubnych promieniowców znajduje się w glebie, kompoście i wodzie. Mieszkają też w klimatyzatorach.

Rozwój egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych jest spowodowany przez takie odmiany ciepłolubnych promieniowców jak: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Wszyscy wymienieni przedstawiciele flory chorobotwórczej dla ludzi zaczynają się aktywnie rozmnażać w temperaturze 50-60 ° C. W takich warunkach rozpoczynają się procesy rozpadu organicznego. Podobną temperaturę utrzymuje się w systemach grzewczych. Promieniowce mogą wywoływać bagassozę (chorobę płuc u osób pracujących przy trzcinie cukrowej), wywoływać chorobę zwaną „płucem farmera”, „płucem zbieraczy grzybów” itp. Wszystkie z nich są wymienione powyżej.

Antygeny oddziałujące na ludzi wchodzących w interakcje z ptakami to białka surowicy. Są to albuminy i gamma globuliny. Występują w ptasich odchodach, wydzielinach gruczołów skórnych gołębi, papug, kanarków itp.

Osoby opiekujące się ptakami są narażone na zapalenie pęcherzyków płucnych poprzez długotrwałą i regularną interakcję ze zwierzętami. Białka bydła, a także świń, mogą wywołać chorobę.

Najbardziej aktywnym antygenem grzybowym jest Aspergillus spp. Różne rodzaje tego mikroorganizmu mogą powodować suberozę, płuca piwowara słodowego lub płuca serowarskiego.

Na próżno wierzyć, że mieszkając w mieście i nie uprawiając rolnictwa, człowiek nie może zachorować na egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. W rzeczywistości Aspergillus fumigatus rozwija się w wilgotnych pomieszczeniach, które rzadko są wentylowane. Jeśli temperatura w nich jest wysoka, mikroorganizmy zaczynają szybko się rozmnażać.

Zagrożone rozwojem alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych są również osoby, których działalność zawodowa związana jest z reaktywnymi związkami chemicznymi, np. Z tworzywami sztucznymi, żywicami, farbami, poliuretanem. Bezwodnik ftalowy i diizocyjanian są uważane za szczególnie niebezpieczne.

W zależności od kraju obserwuje się następujące rozpowszechnienie różnych typów alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych:

• Płuco papużki falistej jest najczęściej diagnozowane w Wielkiej Brytanii.
• Płuca do klimatyzatorów i środków nawilżających w Ameryce.
• Letni typ zapalenia pęcherzyków płucnych, wywołany sezonowym rozmnażaniem się grzybów z gatunku Trichosporon cutaneun, rozpoznaje się w 75% przypadków w Japonii.
• W Moskwie i miastach z dużymi przedsiębiorstwami przemysłowymi najczęściej identyfikuje się pacjentów z reakcją na antygeny ptasie i grzybowe.

Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Układ oddechowy człowieka regularnie napotyka cząsteczki kurzu. Ponadto dotyczy to zarówno zanieczyszczeń organicznych, jak i nieorganicznych. Ustalono, że antygeny jednego typu mogą powodować rozwój różnych patologii. U niektórych osób astma oskrzelowa, u innych przewlekły nieżyt nosa. Są też osoby, które mają alergiczną dermatozę, czyli zmiany skórne. Nie wolno nam zapominać o alergicznym zapaleniu spojówek. Naturalnie egzogenne zapalenie pęcherzyków płucnych nie jest ostatnim na liście wymienionych patologii. To, jaki rodzaj choroby rozwinie się u danej osoby, zależy od siły działania, rodzaju alergenu, stanu układu odpornościowego organizmu i innych czynników.

Aby u pacjenta wystąpiło egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, konieczne jest połączenie kilku czynników:

• Wystarczająca dawka alergenów w powietrzu.
• Ich długotrwały wpływ na układ oddechowy.
• Zdefiniowany rozmiar patologicznych cząstek, który wynosi 5 mikronów. Rzadziej choroba rozwija się, gdy duże antygeny dostają się do układu oddechowego. W takim przypadku powinny osiedlić się w proksymalnych oskrzelach.

Zdecydowana większość osób, które mają do czynienia z takimi alergenami, nie cierpi na EAA. Dlatego naukowcy uważają, że na organizm ludzki powinno działać jednocześnie kilka czynników. Nie zostały wystarczająco zbadane, ale istnieje przypuszczenie, że genetyka i stan odporności mają znaczenie.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych słusznie klasyfikuje się jako chorobę immunopatologiczną, której niewątpliwą przyczyną rozwoju są reakcje alergiczne typu 3 i 4. Nie należy również ignorować zapalenia nieimmunologicznego.

Trzeci rodzaj reakcji immunologicznej ma szczególne znaczenie na początkowych etapach rozwoju patologii. Tworzenie kompleksów immunologicznych zachodzi bezpośrednio w śródmiąższu płuc, gdy patologiczny antygen oddziałuje z przeciwciałami klasy IgG. Powstawanie kompleksów immunologicznych prowadzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych i śródmiąższu, zwiększa się przepuszczalność żyjących je naczyń.

Powstałe kompleksy immunologiczne powodują aktywację układu dopełniacza i makrofagów pęcherzykowych. W efekcie uwalniane są produkty toksyczne i przeciwzapalne, enzymy hydrolityczne, cytokiny (czynnik martwicy nowotworów - TNF-a i interleukina-1). Wszystko to powoduje reakcję zapalną na poziomie lokalnym.

Następnie komórki i składniki macierzy śródmiąższu zaczynają obumierać, a stan zapalny staje się bardziej intensywny. Monocyty i limfocyty są dostarczane do miejsca uszkodzenia w znacznych ilościach. Zapewniają utrzymanie reakcji nadwrażliwości typu opóźnionego.

Fakty potwierdzające, że w przypadku egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych ważne są reakcje kompleksów immunologicznych:

• Po interakcji z antygenem stan zapalny rozwija się szybko, w ciągu 4-8 godzin.
• W popłuczynach z wysięku z oskrzeli i pęcherzyków płucnych oraz w surowicy krwi stwierdza się wysokie stężenia przeciwciał IgG.
• W tkance płucnej pobranej do histologii immunoglobuliny, składniki dopełniacza i same antygeny znajdują się u pacjentów z ostrą postacią choroby. Wszystkie te substancje są kompleksami immunologicznymi.
• Podczas wykonywania testów skórnych z użyciem wysoce oczyszczonych antygenów, patologicznych dla danego pacjenta, rozwija się klasyczna reakcja typu Arthusa.
• Po wykonaniu testów prowokacyjnych z inhalacją patogenów u pacjentów wzrasta liczba neutrofili w płynie popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych.

Odpowiedzi immunologiczne typu 4 obejmują nadwrażliwość opóźnioną na limfocyty T CD + i cytotoksyczność limfocytów T CD8 +. Gdy antygeny dostaną się do układu oddechowego, w ciągu 1-2 dni rozwijają się reakcje typu opóźnionego. Uszkodzenie kompleksów immunologicznych powoduje uwolnienie cytokin. To z kolei powoduje, że leukocyty i śródbłonek tkanki płucnej wyrażają cząsteczki adhezyjne na powierzchni. Reagują na nie monocyty i inne limfocyty, które aktywnie docierają do miejsca wystąpienia reakcji zapalnej.

Jednocześnie interferon gamma aktywuje makrofagi wytwarzające limfocyty CD4 +. Jest to cecha charakterystyczna reakcji typu opóźnionego, która dzięki makrofagom utrzymuje się przez długi czas. W efekcie pacjent tworzy ziarniniaki, kolagen zaczyna być wydzielany w nadmiernych ilościach (fibroblasty są aktywowane przez komórki wzrostu), rozwija się włóknienie śródmiąższowe.

Fakty potwierdzające, że w przypadku egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych ważne są opóźnione reakcje immunologiczne typu 4:

• Limfocyty T znajdują się w pamięci krwi. Są obecne w tkance płucnej pacjentów.
• U pacjentów z ostrym i podostrym egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych wykrywa się ziarniniaki, nacieki z nagromadzeniem limfocytów i monocytów, a także zwłóknienie śródmiąższowe.
• Eksperymenty na zwierzętach laboratoryjnych z EAA umożliwiły ustalenie, że limfocyty T CD4 + są niezbędne do wywołania choroby.

Histologiczny obraz EAA

W większości przypadków u pacjentów z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych stwierdza się ziarniniaki bez tandetnej płytki nazębnej. Są wykrywane u 79-90% pacjentów.

Aby nie mylić ziarniniaków, które rozwijają się z EAA i sarkoidozą, należy zwrócić uwagę na następujące różnice:

• W przypadku EAA ziarniniaki są mniejsze.
• Ziarniniaki nie mają wyraźnych granic.
• W ziarniniakach jest więcej limfocytów.
• Ściany pęcherzyków płucnych w EAA są pogrubione, mają nacieki limfocytarne.

Po wykluczeniu kontaktu z antygenem ziarniniaki znikają same w ciągu sześciu miesięcy.

W przypadku egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych proces zapalny jest wywoływany przez limfocyty, monocyty, makrofagi i komórki plazmatyczne. Pieniste makrofagi pęcherzyków płucnych gromadzą się w samych pęcherzykach, a limfocyty w śródmiąższu. Kiedy choroba dopiero się zaczęła, pacjenci mają białkowy i włóknisty wysięk, który znajduje się wewnątrz pęcherzyków płucnych. Ponadto u pacjentów rozpoznaje się zapalenie oskrzelików, pęcherzyki limfatyczne, okołoskrzelowe nacieki zapalne, które koncentrują się w małych drogach oddechowych.

Tak więc choroba charakteryzuje się triadą zmian morfologicznych:

• Alveolitis.
• Granulomatosis.
• Zapalenie oskrzelików.

Chociaż czasami jeden ze znaków może zniknąć. Rzadko, z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych, u pacjentów rozwija się zapalenie naczyń. Został zdiagnozowany u pacjenta pośmiertnie, jak wskazano w odpowiednich dokumentach. W przypadku nadciśnienia płucnego u pacjentów dochodzi do przerostu tętnic i tętniczek.

Przewlekły przebieg EAA prowadzi do zmian włóknistych, które mogą mieć różną intensywność. Jednak są one typowe nie tylko dla egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, ale także dla innych przewlekłych chorób płuc. Dlatego nie można go nazwać znakiem patognomicznym. W przypadku długotrwałego obecnego zapalenia pęcherzyków płucnych u pacjentów, miąższ płucny ulega zmianom patologicznym, podobnie jak płuco komórkowe.

Objawy egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Choroba rozwija się najczęściej u osób, które nie są podatne na reakcje alergiczne. Patologia objawia się po długotrwałej interakcji ze źródłami, rozprzestrzenianiu się antygenów.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych może wystąpić w 3 typach:

Ostre objawy

Ostra postać choroby występuje po przedostaniu się dużej ilości antygenu do dróg oddechowych. Może się to zdarzyć zarówno w domu, jak iw pracy, a nawet na zewnątrz.

Po 4-12 godzinach temperatura ciała wzrasta do wysokiego poziomu, pojawiają się dreszcze i nasila się osłabienie. W klatce piersiowej pojawia się ciężkość, pacjent zaczyna kaszleć, ściga go duszność. Bóle stawów i mięśni. Plwocina podczas kaszlu nie pojawia się często. Jeśli odejdzie, jest go mało i składa się głównie ze śluzu.

Innym objawem typowym dla ostrego EAA jest ból głowy, który koncentruje się na czole.

Podczas badania lekarz zauważa sinicę skóry. Podczas słuchania płuc słychać trzaski i świszczący oddech.

Po 1-3 dniach objawy choroby znikają, ale po kolejnej interakcji z alergenem ponownie się nasilają. Ogólne osłabienie i letarg w połączeniu z dusznością mogą przeszkadzać człowiekowi przez kilka tygodni po ustąpieniu ostrej fazy choroby.

Ostra postać choroby nie jest często diagnozowana. Dlatego lekarze mylą to z SARS, wywołanym przez wirusy lub mykoplazmy. Specjaliści powinni uważać na rolników i odróżniać objawy EAA od objawów mykotoksykozy płucnej, które pojawiają się, gdy zarodniki grzybów dostają się do tkanki płucnej. U pacjentów z miotoksykozą prześwietlenie płuc nie ujawnia żadnych zmian patologicznych, a część krwi w surowicy nie zawiera przeciwciał precypitujących.

Objawy typu podostrego

Objawy podostrej postaci choroby nie są tak wyraźne, jak w ostrej postaci zapalenia pęcherzyków płucnych. Takie zapalenie pęcherzyków płucnych rozwija się z powodu długotrwałej inhalacji antygenów. Najczęściej dzieje się to w domu. Tak więc podostre zapalenie w większości przypadków jest wywoływane przez opiekę nad drobiem.

Główne objawy podostrego egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych obejmują:

• Duszność, która nasila się po wysiłku fizycznym.
• Zwiększone zmęczenie.
• Kaszel, który powoduje wydzielanie czystego śluzu.
• Na wczesnym etapie rozwoju patologii temperatura ciała może wzrosnąć.

Trzaski podczas słuchania płuc będą delikatne.

Ważne jest, aby odróżnić podostrego EAA od sarkoidozy i innych chorób śródmiąższowych płuc.

Przewlekłe objawy

Przewlekła postać choroby rozwija się u osób, które długo wchodzą w interakcje z niskimi dawkami antygenów. Ponadto nieleczone podostre zapalenie pęcherzyków płucnych może stać się przewlekłe.

Na przewlekły przebieg choroby wskazują takie objawy, jak:

• Duszność, która z czasem pogarsza się, co uwidacznia się przy wysiłku fizycznym.
• Poważna utrata masy ciała, która może prowadzić do anoreksji.

Choroba zagraża rozwojowi serca płucnego, zwłóknieniom śródmiąższowym, niewydolności serca i układu oddechowego. Ponieważ przewlekłe egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zaczyna się rozwijać utajone i nie daje wyraźnych objawów, jego rozpoznanie jest trudne.

Rozpoznanie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Aby zidentyfikować chorobę, należy polegać na badaniu rentgenowskim płuc. W zależności od stadium rozwoju zapalenia pęcherzyków płucnych i jego postaci objawy radiograficzne będą się różnić.

Ostra i podostra postać choroby prowadzi do zmniejszenia przezroczystości pól, takich jak szlifowane szkło i do rozprzestrzeniania się ciemnienia siatek guzkowych. Guzki nie przekraczają 3 mm. Można je znaleźć w całych płucach.

Górna część płuc i ich części podstawowe nie są pokryte guzkami. Jeśli dana osoba przestanie wchodzić w interakcje z antygenami, po 1-1,5 miesiąca znikną radiologiczne objawy choroby.

Jeśli choroba ma przewlekły przebieg, na zdjęciu rentgenowskim widoczne są liniowe cienie z wyraźnym konturem, przyciemnione obszary reprezentowane przez guzki, zmiany w śródmiąższu i zmniejszenie wielkości pól płucnych. Kiedy patologia ma bieg, uwidacznia się płuco komórkowe.

CT to metoda znacznie dokładniejsza niż rentgen. Badanie ujawnia oznaki EAA, które są niewidoczne przy standardowej radiografii.

Badanie krwi u pacjentów z EAA charakteryzuje się następującymi zmianami:

• Leukocytoza do 12-15x10 ³ / ml. Rzadziej poziom leukocytów osiąga 20-30x10 ³ / ml.
• Wzór leukocytów przesuwa się w lewo.
• Wzrost poziomu eozynofili nie występuje lub może nieznacznie wzrosnąć.
• ESR u 31% pacjentów wzrasta do 20 mm / h, au 8% pacjentów do 40 mm / h. U innych pacjentów OB pozostaje w granicach normy.
• Rośnie poziom lgM i lgG. Czasami występuje skok w immunoglobulinach klasy A.
• U niektórych pacjentów aktywowany jest czynnik reumatoidalny.
• Poziom całkowitego LDH wzrasta. W takim przypadku można podejrzewać ostre zapalenie miąższu płuc.

W celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się metodę podwójnej dyfuzji Ouchterloniego, mikro-dyfuzji Ouchterloniego, immunoelektroforezy przeciwnej oraz ELISA (ELISA). Pozwalają zidentyfikować specyficzne przeciwciała wytrącające antygeny, które spowodowały alergię.

W ostrej fazie choroby wytrącające się przeciwciała będą krążyć we krwi prawie każdego pacjenta. Kiedy alergen przestaje oddziaływać z tkanką płucną pacjenta, poziom przeciwciał spada. Mogą jednak być obecne w surowicy krwi przez długi czas (do 3 lat).

Kiedy choroba jest przewlekła, nie wykrywa się przeciwciał. Istnieje również możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich. U rolników bez objawów zapalenia pęcherzyków płucnych wykrywane są one w 9-22% przypadków, au obserwatorów ptaków w 51% przypadków.

U pacjentów z EAA wartości przeciwciał wytrącających nie mają związku z aktywnością procesu patologicznego. Na ich poziom może wpływać wiele różnych czynników. Tak więc dla osób, które palą, będzie to niedoceniane. Dlatego wykrycie specyficznych przeciwciał nie może być uważane za dowód EAA. Jednocześnie ich brak we krwi nie oznacza, że nie ma choroby. Nie należy jednak lekceważyć przeciwciał, ponieważ przy odpowiednich objawach klinicznych mogą wzmocnić istniejące założenie.

Test na zmniejszenie zdolności rozproszonej płuc ma charakter orientacyjny, ponieważ inne zmiany czynnościowe w EAA są charakterystyczne dla innych typów patologii, którym towarzyszy uszkodzenie śródmiąższu płuc. Hipoksemię u pacjentów z alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych obserwuje się w stanie spokojnym i nasila się przy wysiłku fizycznym. Zakłócenie wentylacji płuc następuje w sposób restrykcyjny. Objawy nadreaktywności dróg oddechowych rozpoznaje się u 10–25% pacjentów.

Testy inhalacyjne zostały po raz pierwszy użyte do wykrycia alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w 1963 roku. Aerozole zostały wykonane z pyłu pobranego ze spleśniałego siana. Doprowadziły do zaostrzenia objawów choroby u pacjentów. Jednocześnie wyciągi z „czystego siana” nie wywoływały takiej reakcji u pacjentów. U osób zdrowych nawet aerozole z pleśnią nie wywoływały objawów patologicznych.

Prowokacyjne testy u chorych na astmę oskrzelową nie powodują pojawienia się szybkich reakcji immunologicznych, nie powodują zaburzeń w funkcjonowaniu płuc. Natomiast u osób z pozytywną odpowiedzią immunologiczną prowadzą do zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego, do wzrostu temperatury ciała, dreszczy, osłabienia i duszności. Po 10-12 godzinach te objawy ustępują samoistnie.

Możliwe jest potwierdzenie rozpoznania EAA bez wykonywania testów prowokacyjnych, dlatego nie są one stosowane we współczesnej praktyce medycznej. Są używane tylko przez ekspertów, którzy muszą potwierdzić przyczynę choroby. Alternatywnie wystarczy obserwować pacjenta w jego zwykłych warunkach, na przykład w pracy lub w domu, gdzie występuje kontakt z alergenem.

Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) pozwala ocenić skład zawartości pęcherzyków płucnych i odległych części płuc. Diagnozę można potwierdzić poprzez wykrycie pięciokrotnego wzrostu elementów komórkowych, a 80% z nich będą reprezentowane przez limfocyty (głównie limfocyty T, czyli limfocyty CD8 +).

Indeks immunoregulacyjny u pacjentów jest obniżony o mniej niż jeden. W przypadku sarkoidozy liczba ta wynosi 4-5 jednostek. Jeśli jednak płukanie wykonano w ciągu pierwszych 3 dni po ostrym zapaleniu pęcherzyków płucnych, liczba neutrofili zostanie zwiększona i nie obserwuje się limfocytozy.

Ponadto płukanie pozwala kilkadziesiąt razy wykryć wzrost liczby komórek tucznych. Takie stężenie komórek tucznych może utrzymywać się do 3 miesięcy lub dłużej po kontakcie z alergenem. Wskaźnik ten charakteryzuje aktywność procesu produkcji fibryny. Jeśli choroba ma przebieg podostry, w płukaniu zostaną znalezione komórki plazmatyczne.

Diagnostyka różnicowa

Choroby, od których należy odróżnić egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych:

• Rak pęcherzykowy lub przerzuty do płuc. W przypadku guzów nowotworowych nie ma związku między objawami choroby a kontaktem z alergenami. Patologia stale się rozwija, charakteryzuje się ciężkimi objawami. W surowicy krwi nie są uwalniane przeciwciała wytrącające alergeny. Informacje można również wyjaśnić za pomocą radiografii płuc.
• Gruźlica dróg żółciowych. W tej chorobie nie ma również związku z alergenami. Sama infekcja ma ciężki przebieg i długotrwały rozwój. Metody serologiczne pozwalają na wykrycie przeciwciał dla antygenu gruźlicy, natomiast nie występują w przypadku egzoalergenów. Nie zapomnij o badaniu rentgenowskim.
• Sarkoidoza Ta choroba nie jest związana z działalnością zawodową człowieka. Wraz z nim cierpi nie tylko układ oddechowy, ale także inne układy ciała. Wnęki chłonne w klatce piersiowej są zaognione po obu stronach, występuje słaba lub negatywna reakcja na tuberkulinę. Z drugiej strony reakcja Kveima będzie pozytywna. Sarkoidozę można potwierdzić badaniem histologicznym.
• Inne włókniste zapalenie pęcherzyków płucnych. U nich najczęściej u pacjentów rozwija się zapalenie naczyń, a ogólnoustrojowe uszkodzenie tkanki łącznej wpływa nie tylko na płuca, ale także na organizm jako całość. W przypadku wątpliwości co do rozpoznania wykonuje się biopsję płuca z dalszym badaniem histologicznym uzyskanego materiału.
• Zapalenie płuc. Ta choroba rozwija się po przeziębieniu. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje ciemnienie, które pojawia się w wyniku nacieku tkanek.

ICD-10 klasyfikuje egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych do klasy X „Choroby układu oddechowego”.

Wyjaśnienia:

• J 55 Choroba dróg oddechowych wywołana przez określony pył.
• J 66,0 Byssinosis.
• J 66.1 Choroba raperów lnu.
• J 66.2 Kannabioza.
• J 66.8 Choroba dróg oddechowych wywołana innymi określonymi pyłami organicznymi.
• J 67 Nadwrażliwe zapalenie płuc.
• J 67,0 Płuco rolnika (pracownika rolniczego).
• J 67.1 Bagassosis (z pyłu trzciny cukrowej)
• J 67.2 Płuco hodowcy drobiu.
• J 67.3 Suberose
• J 67,4 Płuca słodowe.
• J 67,5 Płuco grzybiarza.
• J 67.6 Płuco zbieracza kory klonowej.
• J 67.8 Nadwrażliwe zapalenie płuc wywołane innym pyłem organicznym.
• J 67.9 Nadwrażliwe zapalenie płuc wywołane innym nieokreślonym pyłem organicznym.

Diagnozę można sformułować w następujący sposób:

• Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca rolnika), postać ostra.
• Polekowe alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wywołane przez furazolidon, postać podostra, z niewydolnością oddechową.
• Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca hodowców drobiu), postać przewlekła. Przewlekłe serce płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Leczenie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Aby poradzić sobie z chorobą, konieczne jest całkowite wyeliminowanie interakcji pacjenta i alergenu. Osoba podczas pracy musi używać masek, specjalnych filtrów. Bardzo pożądana jest zmiana pracy i nawyków. Aby zapobiec postępowi patologii, ważne jest, aby zidentyfikować ją na wczesnych etapach rozwoju. Jeśli kontakt z alergenem będzie kontynuowany, zmiany w płucach staną się nieodwracalne.

Ciężki przebieg zapalenia pęcherzyków płucnych wymaga powołania glikokortykosteroidów. Dawka dla pacjentów z ostrą fazą choroby wynosi 0,5 mg na 1 kg masy ciała (dla prednizolonu). Czas trwania leczenia: 14-28 dni. Następnie dawka leku jest stopniowo zmniejszana.

W podostrym i przewlekłym przebiegu choroby prednizolon jest przepisywany w dawce 1 mg / kg. Kurs trwa 1-2 miesiące. Następnie dawkę zmniejsza się do 5-10 mg dziennie. Anulowanie leku przeprowadza się po ustąpieniu objawów patologii lub jeśli nie przynosi pożądanego efektu. Jeśli podczas zmniejszania dawki prednizolonu samopoczucie pacjenta ponownie się pogorszy, wówczas wzrasta.

Ingacort to wziewny kortykosteroid. Lek był w ostatnich latach szeroko stosowany w leczeniu egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. Pacjentowi przepisuje się 2 oddechy 2 razy dziennie. Maksymalna dzienna dawka to 1000 mcg.

Jeśli choroba utrzymuje się przy stosowaniu kortykosteroidów, można przepisać D-penicylaminę. Chociaż nie ma naukowego potwierdzenia takiej terapii.

Pacjentom z nadreaktywnością płuc przepisuje się wziewne leki rozszerzające oskrzela. Jeśli choroba doprowadziła do rozwoju powikłań, stosuje się antybiotyki, diuretyki, tlen itp.

Prognozy i zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi choroby, musisz zminimalizować wszelkiego rodzaju kontakt z alergenami. Dlatego siano powinno być dokładnie wysuszone, a silosy otwarte. Pomieszczenia w produkcji muszą być dokładnie wentylowane, a gdy przebywają w nich zwierzęta i ptaki, należy ściśle przestrzegać wymagań sanitarno-higienicznych. Klimatyzatory i systemy wentylacyjne muszą być przetwarzane wydajnie i terminowo itp.

Jeśli zapalenie pęcherzyków płucnych już się rozwinęło, pacjent powinien wykluczyć kontakt z alergenami. Kiedy winowajcą staje się aktywność zawodowa, zmienia się praca.

Prognoza jest inna. Jeśli choroba została zdiagnozowana we wczesnych stadiach, patologia może rozwiązać się sama. Nawroty zapalenia pęcherzyków płucnych prowadzą do tego, że tkanka płuc ulega nieodwracalnym zmianom. Pogarsza to rokowanie, a także powikłania zapalenia pęcherzyków płucnych lub jego przewlekły przebieg.

Autor artykułu: Alekseeva Maria Yurievna | Terapeuta

Edukacja: od 2010 do 2016 Praktykant szpitala terapeutycznego Centralnego Oddziału Lekarsko-Sanitarnego nr 21, Miasto Elektrostal. Od 2016 roku pracuje w Centrum Diagnostycznym nr 3.