Martwica Fibrynoidów

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-16 21:47

Martwica fibrynoidów

Martwica fibrynoidów to martwica, której towarzyszy nasycenie dotkniętej tkanki fibryną. Charakteryzuje się całkowitym zniszczeniem tkanki łącznej. Zwykle wokół ognisk martwicy wyrażana jest reakcja makrofagów, po której następuje zastąpienie martwiczego ogniska tkanką łączną blizny. Ten rodzaj martwicy występuje w chorobach reumatycznych, obrzęku fibrynoidowym, gdy funkcje narządu są zaburzone i osłabione, w nadciśnieniu złośliwym rozwija się ostra niewydolność nerek.

Wszystkim tym procesom towarzyszy martwica tętniczek i naczyń włosowatych tkanki nerkowej.

W wyniku martwicy fibrynoidów, stwardnienia lub hialinozy dochodzi do zmiany funkcji zastawek serca (wady serca). Dochodzi do unieruchomienia stawów, zwężenia światła i utraty elastyczności ścian naczyń krwionośnych, rozwoju niedotlenienia, atrofii i stwardnienia narządów. Zmiany histochemiczne uwarunkowane są napływem jonów wapnia do komórki, co jest ściśle związane z nieodwracalnymi uszkodzeniami i pojawieniem się oznak martwicy.

Jednym z ważnych objawów martwicy komórek jest zmiana struktury jądra. Chromatyna martwej komórki jest przekształcana w duże grudki. Rdzeń zmniejsza swoją objętość, kurczy się, zwiększa gęstość i zasadofilność (ciemnoniebieski). Gdy komórka ulegnie martwicy, jej cytoplazma staje się jednorodna i jasno kwasofilna, określa się zmiany w jej cytoplazmie.

Przede wszystkim zanikają wyspecjalizowane organelle komórkowe, następuje obrzęk mitochondriów i niszczenie błon organelli, co powoduje wakuolizację cytoplazmy. Następnie można zdefiniować lizę komórek, tak zwaną autolizę. Wszystko to powoduje, że koagulacja lub zagęszczanie (koagulacja) białek zachodzi w cytoplazmie zamiast topienia i upłynniania mas suchej martwicy.

Kiedy zmienia się substancja międzykomórkowa, zmienia się zarówno substancja śródmiąższowa, jak i struktury włókniste. Jest to charakterystyczne dla martwicy fibrynoidów. Utrzymującemu się nadciśnieniu tętniczemu, nabierającemu charakteru progresywnego, choć rzadko zdarza się to w przypadku terminowego leczenia, towarzyszą zmiany w dnie, takie jak krwotoki, obrzęk nerwu wzrokowego i płynne wypełnienie włókna.

Silny ból głowy, wymioty, pogorszenie widzenia, niedowład, napady padaczki, być może nawet śpiączka, liczne małe skrzepy krwi w tętnicach mózgowych, niewydolność serca i nerek oraz skąpomocz są objawami nie tylko obrzęku mózgu, ale również martwicy włóknikowatej ścian małych tętnic i tętniczek. Jeśli leczenie zostanie przeprowadzone we wczesnych stadiach choroby, zakończy się sukcesem, a wszystkie zmiany będą odwracalne.

n

Martwica fibrynoidów tkanki łącznej ścian naczyń może być konsekwencją obrzęku fibrynoidów w martwicy alergicznej.

Zmiany fibrynoidowe błony wewnętrznej tętnicy sprzyjają zakrzepicy i pośredniej martwicy części narządów. W przypadku miażdżycy na uwagę zasługują długotrwałe skurcze tętniczek i nagły wzrost ciśnienia tętniczego. Stwarza to warunki do impregnacji fibrynogenu, fibryny i krwinek. Transformacja kompleksów immunologicznych z utrwaleniem grupy białek krążących we krwi sprzyja wzrostowi moczenia i rozwojowi martwicy fibrynoidów.

Możesz obserwować destrukcyjne procesy wyrażane przez dystrofię i śmierć komórek mięśniowych, a następnie ich lizę. Masowa penetracja białek osocza, ich połączenie z substancją błon podstawnych prowadzi do gromadzenia się tropokolagenu, proliferacji komórek śródbłonka i mięśni gładkich oraz ich śmierci. Wszystkie te zmiany są wynikiem ostrej martwicy fibrynoidów.

Przy głębokim zniszczeniu ścian naczyń krwionośnych dochodzi do okołonaczyniowego wyjścia osocza z krwiobiegu, krwotoków, powstawania tętniaków i pęknięć. Martwica fibrynoidów na początku rozwoju wychwytuje środkową błonę naczyń tętniczych (medium), a następnie rozprzestrzenia się przez ogniska na wszystkie ściany naczyń. W trakcie tego procesu pojawiają się nacieki komórkowe z przewagą neutrofili.

Ponadto patologiczne zmiany w naczyniach kończą się tworzeniem zwężeń i tętniaków. Najczęściej dotyczy to nerek, serca, a czasem obwodowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego i skóry. Centralny układ nerwowy, wątroba, śledziona, nadnercza, jądra i płuca mogą być podatne na uszkodzenia. Przepisywane na czas prednizon i cyklofosfamid zmniejszają nasilenie objawów i zmniejszają śmiertelność z powodu choroby.

W przypadku braku uszkodzenia nerek rokowanie jest lepsze. Rokowanie w leczeniu zaawansowanych stadiów jest na ogół oczywiście niekorzystne, w przypadku uszkodzenia kilku narządów rozwój patologii następuje szybko, po ustaleniu diagnozy w większości przypadków ludzie umierają w ciągu trzech miesięcy.

Autor artykułu: Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. terapeuta

Edukacja: Moskiewski Instytut Medyczny. IM Sechenov, specjalność - „Medycyna ogólna” w 1991 roku, w 1993 roku „Choroby zawodowe”, w 1996 roku „Terapia”.