Naciekająca Gruźlica Płuc

Spisu treści:

Wideo: Naciekająca Gruźlica Płuc

Wideo: Naciekająca Gruźlica Płuc
Wideo: Gruźlica płuc 2024, Może
Naciekająca Gruźlica Płuc
Naciekająca Gruźlica Płuc
Anonim

Naciekająca gruźlica płuc

Zadowolony:

  • Przyczyny naciekowej gruźlicy płuc
  • Patogeneza (co się dzieje?)
  • Objawy naciekającej gruźlicy płuc
  • Rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc
  • Leczenie naciekowej gruźlicy płuc
  • Zapobieganie naciekającej gruźlicy płuc
  • Z którym lekarzem mam się skontaktować?

Jedną z postaci ogniskowej gruźlicy jest naciekająca, która charakteryzuje się rozległą reakcją tkankową płuc. W tej fazie choroby na pierwszy plan wysuwają się objawy nacieku i ogniskowego zapalenia. Istnieje kilka przyczyn, które prowadzą do takiego rozwoju procesu patologicznego.

W większości przypadków mechanizm patogenezy naciekowo-płucnej jest wyzwalany w wyniku zbyt gwałtownej reakcji organizmu pacjenta na czynnik wywołujący gruźlicę, a także nadwrażliwości tkanki płucnej w połączeniu z niestabilnością układu nerwowo-wegetatywnego i hormonalnego.

Przyczyny naciekowej gruźlicy płuc

Czynnikami wywołującymi gruźlicę są mikroorganizmy należące do rodzaju bakterii kwasoodpornych z rodzaju Mycobacterium. Istnieją siedemdziesiąt cztery rodzaje takich prątków znanych medycynie. Można je znaleźć w wodzie, w glebie, u ludzi i zwierząt.

Naciekająca gruźlica płuc
Naciekająca gruźlica płuc

Ale osoba zachoruje na gruźlicę tylko wtedy, gdy zostanie zarażona kilkoma rodzajami prątków jednocześnie. Ten chorobotwórczy kompleks nosi nazwę M. Tuberculosis i obejmuje ludzki Mycobacterium tuberculosis, bydlęcy Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (szczep BCG), a także Mycobacterium canetti i Mycobacterium microti. W grupie tej znajdują się również Mycobacterium pinnipedii i Mycobacterium caprae, które z filogenetycznego punktu widzenia należą do typu Mycobacterium microti i Mycobacterium bovis.

Główną cechą charakterystyczną Mycobacterium tuberculosis (MBT) jest ich wysoce zjadliwy charakter, który wyraża się w zjadliwości (zaraźliwości), która może ulegać modyfikacjom pod wpływem czynników zewnętrznych. Objawy tej zjadliwości zależą od stanu organizmu ofiary w momencie ataku bakterii.

W większości przypadków osoba choruje na gruźlicę w wyniku zakażenia prątkami prątkami bydlęcymi i ludzkimi. Maksymalną liczbę wydalin M. bovis odnotowuje się u mieszkańców wsi, gdzie główną drogą przenoszenia patogenu jest droga pokarmowa (poprzez pokarm). Ptasia gruźlica występuje głównie u nosicieli drobnoustrojów chorobotwórczych o obniżonej odporności.

Mycobacterium tuberculosis należy do grupy prokariotów, które charakteryzują się brakiem w cytoplazmie silnie zorganizowanych organelli aparatu Golgiego i lizosomów. Brakuje im również plazmidów niezbędnych do dynamiki genomu, więc Mycobacterium tuberculosis migruje tylko z pomocą organizmów żywiciela. Bakterie te mają lekko zakrzywioną lub prostą konfigurację, jak pręcik z zaokrąglonymi końcami, o długości od jednego do dziesięciu mikromikronów i średnicy 0,2-0,6 mikrona. Mykobakteria bydlęca jest grubsza i krótsza niż człowiek.

Mikroorganizmy wywołujące gruźlicę nie poruszają się samodzielnie. Nie tworzą też kapsułek i mikrospor.

Komórka takiej bakterii składa się z:

  • Mikrokapsułki, których ścianka składa się z trzech do czterech warstw, z których każda ma grubość 200-250 nanometrów i składa się z polisacharydów. Mikrokapsułka jest mocno przytwierdzona do ściany komórkowej i służy jako ochrona przed czynnikami zewnętrznymi. Nie ma właściwości antygenowych, ale jest aktywny serologicznie;
  • Ściana komórkowa, stanowiąca zewnętrzną granicę bakterii, zachowuje stabilny kształt i rozmiar, chroni przed wpływami mechanicznymi, osmotycznymi i chemicznymi oraz posiada czynniki wirulencji - lipidy;
  • Jednorodna cytoplazma bakteryjna;
  • Błona cytoplazmatyczna zawierająca kompleksy lipoprotein i układy enzymatyczne. Służy do tworzenia systemu błony wewnątrzcytoplazmatycznej (mezosomu);
  • Substancja jądrowa zawierająca chromosomy i plazmidy.

Właściwości antygenowe MBT są realizowane w białkach-tuberkuloproteinach, w tym tuberkulinie. Są specyficzne, gdy występują reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego. Obecność polisacharydów w bakterii pomaga wykryć przeciwciała w surowicy pacjentów. Lipidy nadają tym mykobakteriom odporność na środowisko kwaśne i zasadowe.

Bakterie Mycobacterium tuberculosis są tlenowe, Mycobacterium bovis i Mycobacterium africanum są aerofilne, co oznacza, że potrzebują powietrza do żywienia i rozmnażania.

Kiedy bakterie gruźlicy uszkadzają płuca, węzły chłonne, skórę, kości, nerki, jelita i inne narządy, zachodzi szczególny rodzaj procesu zapalnego - zapalenie „zimne”. Charakteryzuje się ziarniniakową naturą i prowadzi do pojawienia się dużej liczby ubytków podatnych na próchnicę.

Patogeneza naciekającej gruźlicy płuc

Patogeneza
Patogeneza

Z reguły pierwotna infekcja u ludzi zachodzi poprzez unoszące się w powietrzu kropelki. Znacznie rzadszymi zjawiskami są zakażenia drogą pokarmową, kontaktami domowymi i seksualnymi, a także wewnątrzmaciczne (przezłożyskowe) przenoszenie patogenu z matki na dziecko.

Bakterie dostają się do organizmu człowieka, gdy zaburzony jest tzw. Klirens śluzowo-rzęskowy, w którym kubkowe komórki dróg oddechowych tworzą barierę śluzową, która zatrzymuje prątki, a fluktuacje w nabłonku rzęskowym prowadzą do ich późniejszej ewakuacji.

Przyczyną naruszenia klirensu jest zwykle zapalenie górnych dróg oddechowych, tchawicy i dużych oskrzeli. Toksyny również mają wpływ. W efekcie bakterie docierają do oskrzelików i pęcherzyków płucnych, co zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby.

Ze względu na to, że prątki nie mają zdolności do wytwarzania egzotoksyn w celu stymulacji fagocytozy (ataku komórek odpornościowych), niewielka liczba patogenów nie daje szybkich objawów. Struktura dotkniętych tkanek przez pewien czas pozostaje normalna. Nazywa się to „opóźnieniem”.

Z dowolnego miejsca bakterie z limfą dostają się do regionalnych węzłów chłonnych, a stamtąd z przepływem limfy dostają się do narządów wewnętrznych. Ten proces nazywa się pierwotną (lub obowiązkową) mykobakteremią.

Patogeny gromadzą się tam, gdzie szczególnie rozwinięte jest łożysko mikrokrążenia: w płucach, w węzłach chłonnych, w warstwie korowej nerek, w nasadach i przynasadzie kości rurkowych, w jajowodach, w przewodzie naczyniówkowym oczu. Bakterie nadal się namnażają, ale układ odpornościowy nie ma czasu na rozwój.

W tym czasie w miejscach, w których gromadzi się najwięcej bakterii, zaczyna się fagocytoza. Patogeny są atakowane i niszczone przez leukocyty wielojądrowe. Jednak kontakt z mykobakteriami prowadzi do śmierci komórek odpornościowych.

Makrofagi, które biorą udział w fagocytozie prątków, są również bezsilne, ponieważ protony ATP syntetyzowane przez MBT, a także czynniki pępowinowe i siarczany zakłócają funkcjonowanie lizosomów makrofagów. Będąc wewnątrz makrofagów, bakterie gruźlicy rosną, dzielą się, co prowadzi do śmierci komórki gospodarza. Biuro ponownie wraca do przestrzeni międzykomórkowej. Okazuje się „niepełna fagocytoza”.

Nabyta odporność komórkowa

Odporność komórkową tworzą makrofagi i limfocyty, skutecznie ze sobą współdziałające. Kontakt makrofagów, pomocników T i (CD4 +) i supresorów T (CD8 +) jest szczególnie ważny w tym procesie. Po wchłonięciu mykobakterii makrofagi wytwarzają antygeny i interleukinę-1 (IL-1). Uruchamia pracę limfocytów T (CD4 +). A pomocnicy T (CD4 +) oddziałują z makrofagami i „odczytują” dane z genomu bakterii. Limfocyty T (CD4 + i CD8 +) ulegają uczuleniu i zaczynają wytwarzać chemotaksyny, interferony gamma i interleukinę-2 (IL-2).

To sprawia, że makrofagi szybciej przechodzą do mykobakterii, a ich aktywność enzymatyczna i ogólna bakteriobójcza wzrasta. Produkcja reaktywnych form tlenu i nadtlenku wodoru przez makrofagi zostaje przyspieszona. Następuje eksplozja tlenu, która negatywnie wpływa na biuro. L-arginina i czynnik martwicy nowotworów alfa współindukują powstawanie tlenku azotu NO, który działa przeciwbakteryjnie. Rezultatem jest zmniejszenie destrukcyjnego wpływu MBT na organizm i śmierć patogenu.

W sytuacji, gdy odpowiedź immunologiczna rozwija się odpowiednio, immunokompetencja makrofagów rośnie z każdym nowym pokoleniem. Wytwarzają mediatory, które aktywują limfocyty B, które są odpowiedzialne za syntezę immunoglobulin. Wytwarzając przeciwciała, leukocyty otaczają MBT, które w rezultacie sklejają się ze sobą. A to ułatwia fagocytozę.

Rosnąca aktywność enzymatyczna makrofagów może wywołać pojawienie się komórek z nadwrażliwością typu opóźnionego (PCRT) na antygeny patogenów gruźlicy. W rezultacie dochodzi do transformacji makrofagów w gigantyczne komórki nabłonkowe Langhansa. Angażują się w prace mające na celu ograniczenie obszaru objętego stanem zapalnym.

Prowadzi to do powstania wysiękowo-produktywnych i produktywnych ziarniniaków gruźliczych, co jest wskaźnikiem dobrej odpowiedzi immunologicznej na inwazję MBT i lokalizacji jej agresji.

Szczególnie aktywne są limfocyty T i B, a także makrofagi w ziarniniaku. Dochodzi do transformacji makrofagów w komórki nabłonka, które są odpowiedzialne za pinocytozę i syntezę enzymów hydrolitycznych. Środkową część ziarniniaka można scharakteryzować pojawieniem się niewielkiego obszaru martwicy serowatej, powstałej z martwych makrofagów.

Pojawienie się reakcji PCRT odnotowano dwa do trzech tygodni po początkowej infekcji. Powstanie wyraźnej odporności komórkowej obserwuje się po ośmiu tygodniach.

Mykobakterie zaczynają się rozmnażać wolniej, stają się mniejsze, ustaje specyficzna reakcja zapalna. Jednak patogen nie jest całkowicie zniszczony. Pozostałe bakterie znajdują się wewnątrz komórek (forma L), co zapobiega tworzeniu się fagolizosomów i czyni je niedostępnymi dla działania enzymów lizosomalnych. Jest to niesterylna forma odporności na gruźlicę.

Bakterie, które pozostają w organizmie zachowują populację uczulonych limfocytów T i zapewniają aktywność immunologiczną na wystarczającym poziomie. Tak więc mykobakterie mogą istnieć przez długi czas, czasami przez całe życie człowieka. Jeśli odporność spada, prątki mogą się uaktywnić i osoba może zachorować.

Spadek nabytej odporności jest wywoływany przez AIDS, cukrzycę, wrzód żołądka. Może być spowodowane nadmiernym spożyciem alkoholu i narkotyków. Negatywny wpływ na odporność mają post, stres, ciąża, terapia hormonalna i leki immunosupresyjne. Ryzyko zachorowania na gruźlicę u osoby zakażonej po raz pierwszy wynosi osiem procent w ciągu pierwszych dwóch lat, następnie prawdopodobieństwo maleje.

Pojawienie się klinicznie wyrażonej gruźlicy

Jeśli makrofagi nie są dostatecznie aktywowane, fagocytoza nie daje żadnego efektu. Mykobakterie rozmnażają się bardzo szybko - wykładniczo. Komórki fagocytarne obumierają w ogromnych ilościach, uwalniając duże ilości mediatorów i enzymów proteolitycznych do przestrzeni międzykomórkowej. Pobliskie tkanki ulegają uszkodzeniu, „upłynnieniu”. Prowadzi to do powstania specjalnego środowiska, które odżywia prątki poza komórkami.

Równowaga obrony immunologicznej zostaje zakłócona. Supresory T (CD8 +) stają się bardziej, a pomocnicy T (CD4 +) tracą swoją aktywność immunologiczną.

PCRT dla antygenów gwałtownie wzrasta, a następnie słabnie. Zapalenie się rozprzestrzenia. Ściany naczyń krwionośnych stają się bardziej przepuszczalne, białka osocza wnikają do tkanek wraz z leukocytami i monocytami. Dochodzi do rozwoju ziarniniaków gruźliczych z przewagą martwicy serowatej.

Leukocyty wielojądrzaste, makrofagi i komórki limfoidalne bardziej aktywnie naciekają warstwę zewnętrzną. Prowadzi to do fuzji poszczególnych ziarniniaków i zwiększenia całkowitej objętości zmiany. Następuje przejście od pierwotnej infekcji do klinicznie wyrażonej gruźlicy.

Objawy naciekającej gruźlicy płuc

Objawy naciekającej gruźlicy
Objawy naciekającej gruźlicy

Możliwe są nacieki kliniczne i radiologiczne następujących typów:

  • Naciek oskrzelikowy to ognisko, które znajduje się w korowych odcinkach pierwszego lub drugiego odcinka górnego płata płuc, ma nieregularny zaokrąglony kształt, kontury są niewyraźne, średnica wynosi od jednego do dwóch centymetrów. Tomografia pokazuje dwa, trzy lub kilka świeżych, połączonych ognisk. Nie ma żadnych objawów, żadnych zmian funkcjonalnych ani wydalania pałeczek;
  • Zaokrąglona infiltracja oznacza pojawienie się ognisk ciemnienia, mających kształt koła lub owalu o nieostrych konturach, średnica wynosi od półtora do dwóch centymetrów. Ognisko jest zwykle zlokalizowane w pierwszym, drugim lub czwartym odcinku płuca. Zapalna „ścieżka” biegnie od ognisk do korzenia płuca, na jej tle widoczna jest projekcja oskrzeli. Tomografia rentgenowska uwidacznia gęstsze lub zwapnione ogniska, małe ubytki próchnicowe, zmiany w opłucnej, blizny. Powstanie okrągłych nacieków zwiększa obszar okołogniskowego zapalenia, prowadzi do rozpadu centrum serowatego i ubytku. Zawiera sekwestry i trochę płynu i nazywa się jamą płucną. Wysiew oskrzelowy prowadzi do rozwoju ognisk patogenezy w zdrowych obszarach płuc;
  • Mętna infiltracja na zdjęciu rentgenowskim ma postać nierównomiernego zaciemnienia z rozmytymi konturami. Ciemnienie występuje w jednym lub kilku segmentach w górnych płatach płuc. Jest to podobne do niespecyficznego zapalenia płuc, ale różnica polega na tym, że zmiany radiologiczne są trwałe, istnieje tendencja do rozpadu i pojawiania się ubytków;
  • Zapalenie płata to proces zapalny, który wpływa na cały płat płuc. Ma charakterystyczną strukturę z wieloma ogniskami serowatymi. Obraz kliniczny jest ciężki. Stopniowo zmiana rozprzestrzenia się na cały płat, na granicy którego pojawia się wyraźny międzypłatowy rowek. Zaobserwowano, że małe ognisko naciekowe często rozwija się przed zapaleniem płata;
  • Periscississuritis lub naciek brzeżny jest postacią podobną do chmury, która znajduje się w pobliżu bruzdy międzypłatowej. Jest to trójkąt z wierzchołkiem zwróconym w kierunku nasady płuca. U góry granice są niejasne, przechodząc do tkanki płucnej, która jest nieznacznie zmieniona. Granica poniżej pokrywa się z opłucną międzypłatową i ma wyraźne kontury;
  • Przypadkowe zapalenie płuc. Postać choroby rozwijająca się u pacjentów z brakiem odporności immunobiologicznej. W tkance płucnej obserwuje się stan zapalny, w którym dominuje martwica. Ogniska przypadkowo-płucne obejmują cały płat lub całe płuco.

Sercowate zapalenie płuc wywołuje różne czynniki: awarie zasilania, ciąża, cukrzyca, rozległe uszkodzenie organizmu przez prątki o wysokiej zjadliwości. A także krwawienie z płuc, w którym pobierana jest krew z gabinetu. Klinicznie, sercowate zapalenie płuc jest powszechne i wykazuje intensywne zmiany morfologiczne.

Ogólnie objawy kliniczne naciekającej gruźlicy wyrażane są w zależności od rozległości zmiany. Z reguły choroba zaczyna się w ostrej postaci: pacjent ma gorączkę, a objawy mogą przypominać grypę lub płatowe zapalenie płuc. Manifestacje pojawiają się na tle ogólnego stanu zdrowia. Tylko dokładne badanie może wykryć oznaki zatrucia gruźlicą, które pojawiły się jeszcze przed rozwojem ostrych objawów.

Częstym pierwszym objawem tej postaci choroby jest krwioplucie lub krwawienie z płuc. Ostry okres może trwać kilka dni lub kilka tygodni.

Wśród dolegliwości pacjenci zauważają ból w klatce piersiowej po stronie, w której dotknięte jest płuco, zlokalizowany jest w okolicy boków lub łopatek. Występuje suchy kaszel lub niewielka wydzielina z plwociny. Oznaki zatrucia są wyraźnie widoczne w postaci słabego apetytu, pocenia się, zaburzeń snu, zwiększonej pobudliwości, tachykardii i ogólnego osłabienia.

W przypadku serowatego zapalenia płuc choroba zaczyna się ostro. Temperatura ciała wzrasta do 40-41 °, występuje duża różnica między wskaźnikami rano i wieczorem. Objawy zatrucia szybko się nasilają. Adynamia rozwija się gwałtownie, pojawia się obfity pot, bolesne odczucia w klatce piersiowej, ropna plwocina podczas kaszlu, duszność. Osoba szybko traci na wadze.

Rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc

Rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc
Rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc

Badanie przedmiotowe na początku choroby ujawnia opóźnienie w klatce piersiowej podczas oddychania po uszkodzonej stronie płuca. Mięśnie klatki piersiowej są napięte, głos zaczyna drżeć.

Negatywne dane dotyczące opukiwania i osłuchiwania są najbardziej widoczne w przypadku masywnego zapalenia płuc typu lobit, a także gdy naciek zaczyna się rozpadać i powstawanie próchnicy. Na powierzchni nad dotkniętym obszarem dźwięk perkusji staje się przytłumiony, pojawia się bronchofonia, rozwija się oddychanie oskrzelowe, wilgotne i dźwięczne uporczywe rzężenia różnych kalibrów.

Diagnostyka różnicowa nacieków

W przypadku ostrego początku choroby i szybkiego rozwoju procesu płucnego u osób bez gruźlicy w wywiadzie stawia się diagnozę „niespecyficznego zapalenia płuc”.

Szczególnie trudne jest rozpoznanie naciekowej gruźlicy płuc, której towarzyszy zespół grypy.

Taka gruźlica różni się od zapalenia płuc:

  • Specyficzne oznaki zatrucia gruźlicą;
  • Stopniowy początek choroby;
  • Brak nieżytowego zapalenia górnych dróg oddechowych;
  • Względnie zadowalający stan pacjentów, nawet w wysokich temperaturach.

Nieswoiste zapalenie płuc, któremu towarzyszy gorączka, charakteryzuje się ciężkim stanem pacjentów. Jednocześnie specyficzny proces (gruźlica) nie ma fizycznych objawów na początku choroby: powstają tylko wtedy, gdy proces postępuje.

Badania krwi pacjentów wykazują niewielkie zmiany liczby leukocytów i niewielki wzrost ESR. W przypadku lobarowego zapalenia płuc leukocytoza jest wysoka i ma przesunięcie w lewo, ESR gwałtownie wzrasta.

Badanie rentgenowskie pokazuje lokalizację nacieków gruźliczych głównie w górnych odcinkach - w pierwszym, drugim i szóstym odcinku. Nieswoiste procesy zapalne koncentrują się na polach środkowych i dolnych.

Zdjęcia pokazują „ścieżkę” prowadzącą od nacieku do korzenia płuca. Z reguły pojedyncze cienie ogniskowe są widoczne na obrzeżach głównego ogniska. Można je również zaobserwować w innych częściach tego samego lub innego płata płuca.

Czasami rozpoznanie gruźlicy można postawić tylko na podstawie dynamicznej obserwacji pacjenta i nieskuteczności leczenia lekami przeciwbakteryjnymi, a także obecności prątków w plwocinie.

Długi okres, w którym następuje odwrotny rozwój, to różnica między gruźlicą naciekową i płucną a eozynofilowym zapaleniem płuc: jego ognisko jest szybko wchłaniane, w ciągu kilku dni, a eozynofilia we krwi sięga 30-45 procent.

Różnicowanie nacieku gruźliczego przeprowadza się w przypadku nowotworów złośliwych, z bąblowcem i promienicą, limfogranulomatozą, torbielami skórnymi, kiłą płuc i innymi chorobami. Dopiero dokładne badanie pozwala dokładnie rozpoznać naturę procesu zachodzącego w płucach.

Leczenie naciekowej gruźlicy płuc

Terapię naciekającej gruźlicy przeprowadza się w szpitalu. Leki przeciwbakteryjne są stosowane w połączeniu z terapią patogenetyczną. Leczenie trwa do całkowitego ustąpienia zmian naciekowych - około dziewięciu do dwunastu miesięcy. W przyszłości przeprowadzane są kursy chemioterapii, aby zapobiec nawrotom - już w przychodni.

Różne metody leczenia są stosowane łącznie. Jeśli efekt nie utrzymuje się przez dłuższy czas, w niektórych przypadkach wykonuje się terapię zapaści (sztuczna odma opłucnowa) lub operację chirurgiczną.

Temat: Najskuteczniejsze przepisy na gruźlicę

Zapobieganie naciekającej gruźlicy płuc

Zapobieganie naciekającej gruźlicy
Zapobieganie naciekającej gruźlicy

Gruźlica, będąc chorobą społeczną, jest często wywoływana przez określone warunki życia pacjenta. W Rosji przyczyną pogorszenia się sytuacji epidemiologicznej gruźlicy jest spadek poziomu życia ludności, wzrost liczby osób bez określonego miejsca zamieszkania oraz rozwój migracji. Według statystyk mężczyźni częściej chorują - trzy i dwie dziesiąte więcej niż kobiety. Wśród mężczyzn zapadalność rośnie dwa i pół razy szybciej niż wśród kobiet. Większość pacjentów ma dwadzieścia dwadzieścia dziewięć lat, na drugim miejscu pod względem zapadalności znajduje się grupa trzydziestu trzydziestu dziewięciu lat.

Osoby przebywające w więzieniu chorują średnio czterdzieści dwa razy częściej niż reszta populacji kraju.

W celu zapobiegania konieczne jest podjęcie następujących działań:

  • Środki antyepidemiczne, które odpowiadają wyjątkowo niekorzystnemu obrazowi gruźlicy w kraju;
  • Wykrywanie przypadków na pierwszych etapach i finansowanie podaży narkotyków;
  • Regularne badania osób podejmujących pracę w zakładach hodowli zwierząt, w których u bydła obserwuje się gruźlicę;
  • Przydział mieszkań izolowanych dla osób z czynną gruźlicą mieszkających w mieszkaniach komunalnych i hostelach;
  • szczepienie noworodków w pierwszych trzydziestu dniach życia.

Temat: Profilaktyka gruźlicy u dzieci i dorosłych

Z którym lekarzem mam się skontaktować?

W przypadku podejrzenia naciekającej gruźlicy płuc należy skontaktować się z fitiatrą lub pulmonologiem.

n

Autor artykułu: Makarova Evgenia Vladimirovna, pulmonolog

Zalecane:

Interesujące artykuły
Orzech Pomaga W Walce Z Rakiem
Czytaj Więcej

Orzech Pomaga W Walce Z Rakiem

Orzech pomaga w walce z rakiem!Odpowiedź naszego organizmu na choroby zależy od naszej diety. Ostatnie badania przeprowadzone przez dietetyków pokazują zupełnie nieoczekiwane wyniki. Naturalna żywność pomaga chronić się przed wieloma dolegliwościami. Jednym z t

Pełny Skład Chemiczny Kiwi
Czytaj Więcej

Pełny Skład Chemiczny Kiwi

Pełny skład chemiczny kiwi Kalorie 61 Kcal Tłuszcze:0,5 gBiałka:1,1 gWęglowodany:14,7 gWoda:83,1 gPopiół:0,6 gCeluloza:3 gWitaminy Nazwailość% RDAWitamina B1 (tiamina)0,03 mg1,8%Witamina B2 (ryboflawina)0,03 mg1,5%Witamina B5 (kwas pantotenowy)0,18 mg3,6%Witamina B6 (pirydoksyna)0,06 mg3,0%Witamina B9 (kwas foliowy)25,0 μg6,3%Witamina B12 (cyjanokobalamina)0,0 μg0,0%Witamina C (kwas askor

Pełny Skład Chemiczny Arbuza
Czytaj Więcej

Pełny Skład Chemiczny Arbuza

Pełen skład chemiczny arbuza na 100 g Kalorie 30 Kcal Tłuszcze:0,1 gBiałka:0,6 gWęglowodany:7,5 gWoda:91,5 gPopiół:0,3 gCeluloza:0,4 gWitaminy Nazwailość% RDAWitamina B1 (tiamina)0,03 mg2%Witamina B2 (ryboflawina)0,02 mg1%Witamina B5 (kwas pantotenowy)0,22 mgpięć%Witamina B6 (pirydoksyna)0,05 mg3%Witamina B9 (kwas foliowy)3,0 μg1%Witamina B12 (cyjanokobalamina)0,0 μg0%Witamina C (kwas ask