Udar Niedokrwienny Mózgu - Przyczyny, Objawy I Konsekwencje

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2023-12-16 21:47

Niedokrwienny udar mózgu

Ostre incydenty naczyniowo-mózgowe (ACVI) są częstymi przyczynami hospitalizacji, a rozpoznanie udaru niedokrwiennego mózgu potwierdza się u około 70-80% pacjentów po pięćdziesiątce. Możliwe konsekwencje udaru niedokrwiennego to przedwczesna śmierć, niepełnosprawność człowieka. W wielu przypadkach udaru można uniknąć dzięki prawidłowej organizacji codziennych zajęć, korekcie nadciśnienia tętniczego i zapobieganiu miażdżycy.

Co to jest udar niedokrwienny?

Udar niedokrwienny (IS) jest ostrym naruszeniem krążenia mózgowego, konsekwencją braku dopływu krwi, któremu towarzyszy śmierć obszaru mózgu. Inna nazwa udaru niedokrwiennego, zawału mózgu, również odzwierciedla istotę patogenezy w mózgu.

Nie należy mylić terminów „zawał mózgu” i „zawał mięśnia sercowego”. W tym drugim przypadku patogeneza rozwija się w mięśniu sercowym, ma inne objawy kliniczne.

Definicja nozologicznej postaci choroby opiera się na trzech niezależnych patologiach, które charakteryzują miejscowe zaburzenia krążenia, określane jako niedokrwienie, zawał i udar:

Niedokrwienie to brak dopływu krwi w lokalnym obszarze narządu, tkanki.

Przyczyny niedokrwienia to naruszenie przepływu krwi w naczyniach, spowodowane przez (skurcz, ściskanie, blaszki cholesterolu, zablokowanie przez skrzepy krwi, zator). Konsekwencją niedokrwienia jest zawał serca (martwica) tkanki wokół naczynia i jego basenu (odgałęzienia naczyniowe), przed miejscem zatrzymania krwi.

Udar to naruszenie przepływu krwi w mózgu podczas pęknięcia / niedokrwienia jednego z naczyń, któremu towarzyszy śmierć tkanki mózgowej.

Istnieje pięć głównych okresów zakończonego udaru niedokrwiennego:

• najostrzejszy;
• ostry;
• wczesne wyzdrowienie;
• późne wyzdrowienie;
• zdalny.

Zadowolony:

• Patogeneza udaru niedokrwiennego
• Objawy udaru niedokrwiennego
• Przyczyny udaru niedokrwiennego
• Rodzaje udaru niedokrwiennego
• Prognozy dotyczące choroby
• Konsekwencje i komplikacje
• Leczenie i zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

Patogeneza udaru niedokrwiennego

Patogeneza ostrego stadium determinuje ciężkość, czas trwania choroby, strategię, taktykę leczenia, rokowanie w przebiegu choroby (zgon, niepełnosprawność, częściowe lub całkowite wyzdrowienie).

`` Kaskada niedokrwienna ''

Kaskada niedokrwienna (IC) w najbardziej ostrym stadium powoduje niedotlenienie tkanek, kwasicę, upośledzenie metabolizmu lipidów i węglowodanów oraz zmniejszenie syntezy neuroprzekaźników. Rozwojowi IC towarzyszy tworzenie się jądra zawału serca, apoptoza komórek mózgowych i rozwój wtórnego rozlanego obrzęku mózgu.

Dwa powiązane ze sobą kierunki kaskady niedokrwienia:

• Powstanie zawału serca. Jest to spowodowane spadkiem właściwości reologicznych krwi, zawirowaniami przepływu krwi, agregacją erytrocytów, płytek krwi oraz tworzeniem się zatorów / skrzeplin. Zatrzymanie przepływu krwi prowadzi do apoptozy komórek, powstania zawału serca, który po pewnym czasie przekształca się w jądro zawału serca, z półcieniem - półcieniem lub strefą okołogniskową wokół jądra.

• Reakcjom naczyniowym mózgowych naczyń krwionośnych na zmiany regionalnego przepływu krwi w mózgu towarzyszy ogniskowy obrzęk cytotoksyczny w postaci okołogniskowego obrzęku filtracyjnego, czyli odruchowe rozszerzenie naczyń krwionośnych - `` nie przywrócony przepływ krwi ''. Zakłócenie zależnej od ATP pompy sodowej prowadzi do uszkodzenia bariery krew-mózg, wtórnego obrzęku naczynioruchowego i rozlanego obrzęku mózgu.

Neurony - komórki mózgowe znajdujące się w półcieniu zachowują integralność strukturalną, nie pełnią funkcji, ale mają potencjał samouzdrawiania. Dlatego jednym z zadań terapii okresu najostrzejszego jest przywrócenie aktywności neuronów zlokalizowanych w półcieniu.

Opcje dopełnienia patogenezy najostrzejszego okresu zawału niedokrwiennego:

1. dodatnia dynamika - zmniejszenie mózgowych i ogniskowych objawów neurologicznych (do 16 punktów w skali NIHSS);
2. stabilizacja - brak wyraźnej pozytywnej dynamiki;
3. ujemna dynamika - wyraźne pogorszenie (ponad 16 punktów w skali NIHSS).
4. Śmierć (zatrzymanie oddechu / serca).

Dalsza patogeneza jest zróżnicowana, w zależności od wskaźników stanu patogenezy pacjenta.

Główne czynniki wpływające na nasilenie patogenezy:

• wielkość uszkodzonej tętnicy mózgowej i udział w patogenezie jej dorzecza;
• stan pacjenta (wiek, przebyte choroby przewlekłe);
• czas do rozpoczęcia resuscytacji po pierwszych objawach;
• lokalizacja zawału serca i głębokość uszkodzenia połączeń nerwowych;
• stan sfery psycho-emocjonalnej osoby w przeddzień choroby.

Objawy udaru niedokrwiennego

Oznaki ostrych zaburzeń krążenia mózgowego są powodem, dla którego osoba zwraca się o pomoc lekarską.

Krewni pacjenta określają jego wygląd, zachowanie, reakcja na podrażnienie:

• zaburzenia świadomości (od łagodnego letargu do śpiączki);
• zmniejszenie / utrata wrażliwości na ból części ciała;
• spadek / utrata funkcji motorycznych, głosowych;
• ból głowy, wymioty.

Opracowano łatwe testy do określania udaru pacjenta w domu.

Objawy ostrego incydentu naczyniowo-mózgowego (CVA) są powodem hospitalizacji.

O objawach udaru decyduje lekarz zespołu ratunkowego. Stosuje test Face-Hand-Speech, w przypadku pacjenta w śpiączce - test GCS (Glasgow Coma Scale). Lekarz potwierdza wnioski kliniczne wynikami pomiarów ciśnienia krwi (wykrywane jest do 80% wysokiego ciśnienia krwi), elektrokardiogramem (służącym do różnicowania podobnych chorób).

Po potwierdzeniu udaru pacjent jest natychmiast przewożony do szpitala. Im szybciej pacjent trafi do szpitala na terapię ratunkową, tym większe szanse na pomyślny wynik!

Szpitalne objawy udaru niedokrwiennego

Wyklucz choroby naśladujące udar - migrenę, epilepsję, zawał mięśnia sercowego, rozległe krwawienie, zachłystowe zapalenie płuc, serce, niewydolność nerek. Neuroobrazowanie natychmiastowe (CT) jest wykonywane w celu określenia rodzaju udaru lub jego prekursora, przemijającego napadu niedokrwiennego. Stosowane są inne metody instrumentalne, wykonuje się laboratoryjne badanie krwi.

Objawy przejściowych napadów niedokrwiennych (TIA)

Często poprzedzają udar niedokrwienny, a czasami TIA jest kontynuacją udaru. Objawy TIA są podobne do ogniskowych objawów niewielkiego udaru. Główne różnice między TIA a udarami ujawnia badanie CT / MRI metodami klinicznymi:

• nie ma (nie wizualizowano) ogniska zawału tkanki mózgowej;
• czas trwania neurologicznych objawów ogniskowych nie przekracza 24 godzin.

Objawy TIA potwierdzają laboratoryjne badania instrumentalne.

• Krew w celu określenia jej właściwości reologicznych;
• Elektrokardiogram (EKG);
• USG - dopplerografia naczyń głowy i szyi;
• Echokardiografia (EchoCG) serca - ujawniająca właściwości reologiczne krwi w sercu i otaczających tkankach.

Objawy najostrzejszego stadium udaru niedokrwiennego

Charakterystyczne objawy zaburzeń przepływu krwi w mózgu są weryfikowane w badaniach mózgu przy użyciu połączonych badań MRI z wykorzystaniem dyfuzji rezonansu magnetycznego (MR) i perfuzji rezonansu magnetycznego (MR) (opcje MRI).

Obie metody tomografii MR mają priorytetowe znaczenie w ocenie dynamiki incydentów naczyniowo-mózgowych w najostrzejszym stadium udaru niedokrwiennego.

• Perfuzja MR to technika umożliwiająca identyfikację strefy zaburzeń perfuzji w ciągu kilku minut, czyli jądra zawału serca godzinę po udarze niedokrwiennym.
• Dyfuzja MR jest techniką przewidywania objętości utworzonego ogniska udaru niedokrwiennego.

Głównymi wskaźnikami mózgowego przepływu krwi (perfuzji) - CBV, CBF, MTT w strefach jądra zawału, półcienia niedokrwiennego - w półcieniu lub strefie okołogniskowej - są wytyczne diagnostyczne do określenia możliwych opcji przywrócenia przepływu krwi, określające strategię leczenia w ostrym okresie udaru niedokrwiennego.

Wskaźniki te charakteryzują:

• przepływ krwi w mózgu (CBF ml / min / 100 g);
• przepływ krwi w mózgu (CBV ml / 100 g);
• szybkość przejścia środka kontrastowego (MTT, s).

Szeroko stosowane są inne metody badań instrumentalnych, które przy wykonywaniu określonych zadań mają dużą wartość w porównaniu z metodami badań perfuzji i dyfuzji.

Główne warianty zespołów mózgowego przepływu krwi po zakończeniu ostrej fazy:

• Prawidłowy przepływ krwi perfuzyjnej - brak zaburzeń przepływu krwi wokół jądra zawału serca w mózgu;
• Przekrwienie po niedokrwieniu (reaktywne) - utrzymywanie się zaburzeń przepływu krwi w mózgu, niewielki wzrost jądra zawału serca;
• Trwałe przewlekłe niedokrwienie - zachowanie objętości zaburzeń perfuzji na tle nieznacznie zwiększającej się objętości jądra zawału serca;
• Ostra patologiczna hiperperfuzja - wzrost prędkości przepływu krwi, zachowanie lub niewielkie zmniejszenie przepływu krwi na tle rosnącej objętości jądra, wzrost strefy powstałego zawału;
• Niezdrowiona perfuzja - brak dodatniej dynamiki przywrócenia szybkości przepływu krwi, katastrofalny wzrost nieodwracalnego niedokrwienia.

Objawy zaawansowanego stadium udaru zależą od wielu czynników omówionych poniżej.

Przyczyny udaru niedokrwiennego

Nie wszystkie przyczyny udaru niedokrwiennego można sklasyfikować. Istnieje wiele klinicznych przykładów niejasnych patologii sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u osób poniżej pięćdziesiątki. Według różnych źródeł nawet 40% wszystkich udarów w młodym wieku nie ma ustalonej przyczyny. Mimo to zaproponowano kilka klasyfikacji przyczyn, z których jedna zakłada warunkowy podział przyczyn na dwa główne składowe.

Niemożliwe do naprawienia przyczyny udaru niedokrwiennego

• wiek;
• podłoga;
• dziedziczna predyspozycja;
• czynniki stresowe;

Niepoprawne przyczyny są podawane przy urodzeniu lub są spowodowane czynnikami losowymi.

Roczne ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu w wieku:

• 20 lat to 1/3000 osób.
• 84 lata i więcej - 1/45 osób.

Znaczny wzrost prawdopodobieństwa wystąpienia udaru mózgu po 45 roku życia.

U kobiet poniżej 30. roku życia i po 80. roku życia ryzyko udaru niedokrwiennego jest znacznie wyższe niż u mężczyzn w tym samym wieku, a od 30 do 80 lat mężczyźni mają więcej przyczyn udaru. To stwierdzenie odnosi się do różnych grup wiekowych i płci bez historii chorób przewlekłych, które mają wpływ na mózgowy przepływ krwi. Wielu badaczy wykazało silną rodzinną predyspozycję do zawału mózgu.

Naprawialne przyczyny udaru niedokrwiennego

Poprawne przyczyny w malejącej kolejności ważności:

• miażdżyca;
• nadciśnienie tętnicze;
• hipodynamia;
• osteochondroza regionu szyjnego szkieletu;
• otyłość;
• cukrzyca;
• nadużywanie alkoholu;
• palenie;
• stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych.

Przyczyny, które można naprawić, są wynikiem chorób przewlekłych lub złych nawyków.

Wiodące czynniki - miażdżyca i nadciśnienie tętnicze są spowodowane naruszeniem metabolizmu węglowodanów lipidowych. Ryzyko powstania blaszek miażdżycowych zaczyna się w wieku dwudziestu lat.

Utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi w granicach (120/80) o około 40% zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego po czterdziestu latach.

Stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych u młodych kobiet istotnie zwiększa ryzyko udaru mózgu, a mianowicie: ryzyko udaru - 13/100 000 w przypadku stosowania środków antykoncepcyjnych, w porównaniu z 3/100 000 u kobiet, które ich nie stosują. Jedną z możliwych przyczyn tego zjawiska jest hiperkoagulacja krwinek pod wpływem leków.

Rodzaje udaru niedokrwiennego:

Ostry udar niedokrwienny

Ostra charakteryzuje się nagłym początkiem, rzadko stopniowym wzrostem objawów klinicznych. Objawy są zauważane z jednej strony, świadomość jest zwykle normalna lub lekko upośledzona.

Główne zaburzenia neurologiczne wykryte w ostrym okresie:

• dysfazja - zaburzenie mowy;
• dyzartria - zniekształcona wymowa poszczególnych słów;
• hemianopia - utrata połowy pola widzenia;
• słabość;
• ataksja - zaburzona koordynacja ruchów, poczucie równowagi;
• utrata wrażliwości po jednej stronie ciała.

W większości przypadków rozpoznanie udaru niedokrwiennego, z wyjątkiem jego nietypowego początku u niektórych pacjentów, a mianowicie: stopniowego początku, braku przytomności, napadu nerwowego. W takim przypadku przeprowadza się diagnostykę różnicową.

Wykluczone są następujące możliwe patologie:

• migrena;
• niedowład postictal;
• śpiączka hipoglikemiczna;
• krwiak podkorowy;
• guz mózgu.

W niektórych przypadkach rozważane są podobne diagnozy:

• wycinanie tętniaka tętnicy szyjnej;
• infekcyjne zapalenie wsierdzia;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
• migotanie przedsionków,
• encefalopatia nadciśnieniowa.

W praktyce klinicznej stosuje się różne metody identyfikacji deficytów neurologicznych. Najpopularniejsza skala NIHSS. Dokładne wykrycie zawału mózgu jest wykonywane u wszystkich pacjentów za pomocą tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego mózgu. Obie metody są bardzo czułe. W niektórych przypadkach CT jest tańszą metodą. Jednak wybór metod powierzono radzie lekarzy.

Laboratoryjne badania krwi w ostrej fazie udaru niedokrwiennego obejmują określenie:

• ogólna morfologia krwi;
• poziom glukozy we krwi (hipoglikemii towarzyszą podobne objawy);
• czas protrombinowy;
• aktywowany czas częściowej tromboplastyny.

Duży udar niedokrwienny

Zamknięcia proksymalne głównych tętnic mózgowych charakteryzują się rozległymi obszarami zaburzeń perfuzji. Rozległe udary to ogólny termin określający rozległe zawały mózgu. Powstają, gdy oboczne ukrwienie dużych tętnic jest niewystarczające. Masywność określa się na podstawie objętości zawału i wielkości deficytu neurologicznego, będącego konsekwencją udaru, określanego metodami CT lub MRI. Ustalono charakterystyczne objętości zawałów szyjnych:

• udar miażdżycowo-zakrzepowy (miażdżyca dużych tętnic) - 115 cm ³
• sercowo-zatorowe (zablokowanie tętnicy przez zator) - 62 cm ³
• hemodynamiczny (zmniejszony przepływ krwi) - 32 cm ³
• lakunar (porażka małych sąsiednich tętnic) - 2 cm ³
• udar reologiczny (zmiany reologiczne w fibrynolizynie) 1,5 cm ³.

Rozległe zawały mózgu występują w dorzeczu szyjnym (tętnicach szyjnych) oraz w basenie kręgowo-balisarskim.

Miska szyjna:

• tętnica szyjna wewnętrzna
• środkowa tętnica mózgowa
• tętnica mózgowa przednia
• tętnica mózgowa tylna

Basen przeciwwietrzny:

• tętnica kręgowa;
• tętnica podstawna

Objawy kliniczne rozległego udaru niedokrwiennego lewej / prawej półkuli mózgu są spowodowane zmniejszeniem krążenia mózgowego, niedotlenieniem mózgu. W tym przypadku rozwija się patologiczny proces z wyraźnym naruszeniem po przeciwnej stronie ciała.

Ogólne objawy mózgowe:

• zaburzenia świadomości różnego stopnia,
• wymioty
• ostry ból głowy
• zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy, niestabilność chodu).

Ogniskowe objawy neurologiczne

• zaburzenia ruchowe (niedowład i porażenie)
• zaburzenia połykania
• wizja
• przemówienia
• zaburzenia poznawcze
• które zależą od lokalizacji ogniska i obszaru naczyniowego zmiany.

Udar niedokrwienny lakunarny

Nie ma zaburzeń perfuzji w jądrze i półcieniu niedokrwienia. Tego typu niedokrwienie nie jest wizualizowane w pierwszym dniu. Nie ma zaburzeń mózgowych.

Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem krwi na początku. Patogeneza niedokrwienia lakunarnego (LI) jest zróżnicowana i określona w kolejności malejącej częstości występowania patogenetycznych podtypów udaru lakunarnego:

• historia nadciśnienia tętniczego u pacjenta z niedokrwieniem lakunarnym;
• zmiany miażdżycowe w naczyniach;
• zator tętnic perforujących mózgu.

Określenie patogenetycznego podtypu LI jest wykrywane metodami klinicznymi, dyfuzją MR (wariant MRI), monitorowaniem dopplerowskim tętnic mózgowych i laboratoryjnymi badaniami krwi.

1. Niedokrwienie lakunarne z historią nadciśnienia:

• historię pacjenta przyjętego do poradni z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym o kryzysowym charakterze zaostrzeń;
• wysokie ciśnienie krwi;
• badania instrumentalne nie ujawniają źródeł zatorowości serca, blaszek miażdżycowych w tętnicach głowy;
• normalny poziom cholesterolu we krwi;
• Nie wykrywa się monitorowania dopplerowskiego mikroemboli w tętnicach mózgu;
• Dyfuzja MR ujawnia pojedyncze małe ognisko LI około 15 mm lub jego brak.

2. Niedokrwienie lakunarne z historią miażdżycy naczyń:

• podwyższony poziom cholesterolu we krwi i / lub lipoprotein o niskiej gęstości;
• blaszki miażdżycowe w naczyniach mózgu;
• Dyfuzja MR ujawnia ogniska lakunarne o wielkości jednego 15 mm i więcej lub kilku mniejszych niż 15 mm.

3. Niedokrwienie lakunarne spowodowane zatorami naczyń czaszkowych:

• w historii przyjętego pacjenta, wcześniej przeniesione zawały mózgu lub mięśnia sercowego, obecność potencjalnych źródeł zatorów z jamy serca i naczyń mózgowych;
• na początku i po trzech tygodniach ujawnia się poważny deficyt neurologiczny według skali NIHSS;
• Monitorowanie dopplerowskie ujawnia obecność mikroemboli tętnic mózgowych;
• Dyfuzja MR ujawnia liczne ogniska lakunarne w kilku basenach naczyniowych, od jednego do trzech dużych ognisk powyżej 15 mm w zlewni lub kombinację ognisk lakunarnych i terytorialnych.

Prognozy dotyczące choroby

W praktyce stosuje się kilka opcji oceny klinicznej stanu pacjenta po udarze, w tym ocenę stanu neurologicznego pacjenta przeprowadza się dynamicznie, przy przyjęciu i wypisie pacjenta według trzech niezależnych skal (NIHSS, Rankin, Bartel). Skale te są najczęściej używane do celów badawczych.

1. Skala NIHSS

Skala NIHSS jest punktową oceną stopnia nasilenia zaburzeń neurologicznych w ostrym okresie udaru niedokrwiennego. Służy do obiektywnej oceny dynamiki, stanu pacjenta, prognozowania wyniku udaru niedokrwiennego.

Suma punktów uzyskanych na podstawie wyniku ankiety

• mniej niż 10 punktów - powrót pacjenta do zdrowia w ciągu roku z prawdopodobieństwem do 70%;
• więcej niż 20 punktów - powrót pacjenta do zdrowia w ciągu roku z prawdopodobieństwem do 16%.
• powyżej 3-5 punktów - wskazanie do terapii mającej na celu resorpcję skrzepliny w zawale serca;
• więcej niż 25 punktów - przeciwwskazanie do leczenia trombolitycznego.

Skala NIHSS zakłada ocenę stanu neurologicznego za pomocą ogólnie przyjętych metod klinicznych badania odruchów, narządów zmysłów i poziomu świadomości pacjenta. Wyniki wahają się od minimalnych wskaźników - nory lub zbliżone do normy, do maksimum - odzwierciedlających stopień uszkodzenia neurologicznego.

Stan pacjenta określają wskaźniki:

• poziom świadomości - wykonywanie prostych czynności na zlecenie badacza, sensownie odpowiadając na proste pytania;
• reakcje okoruchowe (odruchy) - umiejętność wykonywania prostych skoordynowanych ruchów źrenic oczu;
• wizja - śledzenie poruszającego się obiektu wzrokiem;
• ruchliwość mięśni twarzy - wykonywanie czynności mimicznych (uśmiech, zamykanie oczu);
• kontrola ruchu kończyn górnych, dolnych - możliwość biernego opuszczania ramienia (10 sek.), nóg (5 sek.) z pozycji ręki, noga ustalona przez badacza;
• kontrola koordynacji ruchów mięśni kończyn - możliwość wykonywania testów palca-nosa i pięty-kolana;
• wrażliwość na ból - reakcja na lekkie ukłucie skóry;
• funkcja mowy - możliwość sensownego opisania obrazu na prezentowanym obrazku, nazwania obiektów na obrazku, odczytania zdań z proponowanej listy;
• uwaga - zdolność postrzegania informacji.

Badanie prowadzone jest w takim samym tempie, pacjent nie jest informowany o celu badania, a pacjent nie jest przygotowany do badań. Badanie przeprowadza przeszkolony neurolog.

2. Skala Rankina - RS (zmodyfikowana)

Przeznaczony do określenia sprawności funkcjonalnej pacjenta po udarze. Służy do uzyskania obiektywnych informacji o dynamice objawów, ocenie skuteczności działań rehabilitacyjnych, konieczności stosowania urządzeń wspomagających poruszanie się.

Skala Rankina jest uszeregowana według pięciu stopni upośledzenia:

• Żadnych naruszeń.
• Pierwszy stopień to niewielka utrata zdolności do czynności prawnych. Utrzymywanie się zaburzeń neurologicznych przez pewien czas po udarze (patrz skala NIHSS). Głównym kryterium określenia pierwszego stopnia naruszeń, odpowiedzią jest pytanie: `` Jakie zwykłe czynności robiłem przed udarem, ale teraz nie mogę? '' (Zwyczajne sprawy to te, które są wykonywane częściej niż raz w miesiącu).
• II stopień - lekka niepełnosprawność. Głównym kryterium jest to, że pacjent może pozostać w domu bez opieki dłużej niż tydzień.
• Trzeci stopień - średnia niepełnosprawność. Głównym kryterium jest to, że pacjent porusza się samodzielnie, kontroluje więcej niż raz w tygodniu wykonywania czynności w domu, wymagane są porady psychologiczne, intelektualne (prowadzenie spraw finansowych itp.).
• Czwarty stopień - niepełnosprawność od umiarkowanej do ciężkiej. Głównym kryterium jest to, że pacjent porusza się samodzielnie, wymaga stałej opieki w ciągu dnia.
• Piąty stopień - ciężka niepełnosprawność. Głównym kryterium jest to, że pacjent nie może się poruszać, nie jest w stanie samodzielnie służyć.

3. Bartel Index (IB)

Służy do oceny wyników leczenia pacjentów po udarze.

Uwzględnia się wskaźniki, które odzwierciedlają zdolność pacjentów po udarze do samodzielnego wykonywania prostych czynności domowych na etapie zdrowienia (jedzenie, przeszczep w łóżku, prysznic, ubieranie się, kontrola oddawania moczu i wypróżniania itp.). Wyniki są klasyfikowane za 100 punktów. Maksymalnie 100 punktów to norma, minimum to 60 i poniżej - samodzielne istnienie jest niemożliwe.

Konsekwencje i powikłania udaru niedokrwiennego

Zalecenia dotyczące zmniejszenia ryzyka udaru niedokrwiennego

Zalecenia opierają się na `` Wytycznych dotyczących postępowania z pacjentami z udarem niedokrwiennym i przejściowymi napadami niedokrwiennymi '' z 2008 r., Opracowanymi przez autorów Komitetu Wykonawczego European Stroke Organisation (ESO)

• Pacjentom z cukrzycą zaleca się utrzymanie ciśnienia tętniczego na poziomie (130/80), jego korektę należy przeprowadzić za pomocą `` Statyn '' - leków farmakologicznych stosowanych w celu obniżenia poziomu cholesterolu i lipoprotein aterogennych we krwi (Atoris, Akorta, Atomax, Atorvastatin, Vazimip, Vero -Simvastatin, Zokor, Zokor-forte, Cardiostatin, Lescol Forte, Liptonorm, Mertenil, Ovenkor, Rosucard, Rosulip, Roxera, Simva Hexal, Simvastatin Alkaloid, Simvastol, Simvar, Simgal, Tarkaverd, Tulip, Holstar i inne). Wszystkie leki z grupy farmakologicznej - statyny - mają ograniczenia i przeciwwskazania.
• Palenie podwaja ryzyko udaru niedokrwiennego, rzucenie palenia znacznie zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego o 50%
• Alkohol, wysokie (60 g / dzień i więcej), umiarkowane (12 do 24 g / dzień) dawki zwiększają ryzyko, natomiast niskie (12 g / dzień) dawki przeciwnie, zmniejszają ryzyko udaru niedokrwiennego. Nadużywanie alkoholu wiąże się z nadciśnieniem.
• Umiarkowana aktywność fizyczna, aktywność fizyczna w czasie wolnym od pracy (2-5 godz./tydz.) Znacznie zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego.
• Masa ciała. Indeks masy to ponad 25 jednostek. Jest to jednakowa przyczyna udarów u kobiet i mężczyzn ze względu na nadciśnienie i ryzyko rozwoju cukrzycy w tej kategorii. Duży brzuch u mężczyzn zwiększa ryzyko udaru; u kobiet nie stwierdzono uzależnienia. Utrata masy ciała znacznie zmniejsza ryzyko zaburzeń sercowo-naczyniowych, ale nie udarów.
• Terapia poporodowa i estrogenowa terapia zastępcza u kobiet. Udowodniono, że ryzyko udaru mózgu wzrasta u kobiet stosujących terapię substytucyjną przez długi czas (ponad pięć lat).

Udar niedokrwienny jest jedną z przyczyn niepełnosprawności wśród obywateli. Jak uzyskać niepełnosprawność?

Lista dokumentów wymaganych do badania w Biurze Ekspertyz Medycznych i Społecznych (ITU):

1. Wniosek obywatela Federacji Rosyjskiej / jego przedstawiciela prawnego (pełnomocnictwo notarialne).
2. Dokument tożsamości - paszport obywatela Federacji Rosyjskiej.
3. Skierowanie na badanie lekarskie i społeczne (podpisane przez naczelnego lekarza, poświadczone pieczęcią placówki);
4. Kopia zeszytu ćwiczeń (poświadczona w miejscu pracy).
5. Dokumenty medyczne potwierdzające stan zdrowia obywatela (karta ambulatoryjna, wypisy szpitalne, opinie konsultantów, wyniki badań).
6. Dla pracujących - cechy zawodowe i produkcyjne z ostatniego miejsca pracy (zgodnie z zatwierdzonym formularzem).

Leczenie i zapobieganie udarowi niedokrwiennemu

Algorytm taktyki medycznej obejmuje: diagnostykę udaru, przewidywanie następstw. Na tej podstawie dokonuje się wyboru optymalnej taktyki terapii. Najbardziej obiecującym obszarem leczenia udaru niedokrwiennego są:

• aktywna reperfuzja - przywrócenie przepływu krwi;
• neuroprotekcja - zapobieganie niszczeniu komórek nerwowych w półcieniu.

Lista leków stosowanych w leczeniu najostrzejszego okresu udaru niedokrwiennego:

• Rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu rt-PA (Aktilize)
• Inhibitory enzymów (Catopril, Enalopril, Ramnopril)
• Blokery receptora angiotensyny II (Losartan, Condesartan)
• Leki przeciwpłytkowe (aspiryna, tyklopidyna, klopidopel, dipirydamol, pentaksyfilina);
• Dekstrany o niskiej masie cząsteczkowej (reopoliglucyna);
• Antagoniści glutaminianu i jego receptory (glicyna, rizulol, lubeluzol);
• Antagoniści wapnia (Nimodypina);
• Przeciwutleniacze / prekursory przeciwutleniaczy (Mexidol, Alpha-tokoferol, Carnosine, Mildranat, Actovegin);
• Leki wpływające na metabolizm tkanek (Inosie-F, ryboksyna, cytochrom C);
• Diuretyki (furosemid).

Temat: środki ludowe, które pomogą

W niektórych przypadkach do skutecznego leczenia udaru niedokrwiennego stosuje się chirurgiczne metody leczenia, w tym rekanalizację (usunięcie) skrzepliny naczyniowej, endaterektomię tętnicy szyjnej (CEAE), angioplastykę i stentowanie tętnic szyjnych.

Autor artykułu: Sokov Andrey Vladimirovich | Neurolog

Wykształcenie: W 2005 roku odbył staż w Pierwszym Moskiewskim Uniwersytecie Medycznym im. Seszenowa i uzyskał dyplom z neurologii. W 2009 roku ukończył studia podyplomowe na specjalności „Choroby układu nerwowego”.