Hiperchromia Erytrocytów - Co To Jest?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2024-01-07 17:51

Hiperchromia erytrocytów: przyczyny, objawy i leczenie

Przeprowadzając badanie morfologiczne erytrocytów pod mikroskopem hematolog odnotowuje nie tylko ich parametry fizyczne, ale także odcień koloru. Jeśli kolor krwinek jest nasycony, nakłada się na średnie oświecenie typowe dla normalnych komórek krwi, odnotowuje się stan, taki jak hiperchromia. Jego stwierdzenie jest oznaką, że dana osoba ma w pełni rozwiniętą anemię hiperchromiczną lub jest na etapie formacji.

W przypadku stwierdzenia powiększonych erytrocytów stawia się diagnozę „niedokrwistości makrocytowej lub megaloblastycznej”. Aby to potwierdzić, wymagane będą dodatkowe metody ankietowe.

Zadowolony:

• Hiperchromia - niedokrwistość hiperchromiczna
• Co dzieje się w szpiku kostnym?
• Przyczyny i objawy anemii
• Jak traktować?

Hiperchromia - niedokrwistość hiperchromiczna

Zmiana koloru erytrocytów z powodu ich nadmiernego nasycenia hemoglobiną ustala wskaźnik barwy (CP).

Normochromia - PK: 0,85-1,05, hiperchromia - PK powyżej 1,1. Wskaźniki erytrocytów MCH, MCHS, określone przez analizator hematologiczny, również nie pozostaną niezmienione.

Hiperchromia jest głównym objawem anemii hiperchromicznych makrocytarnych (megaloblastycznych):

• Makrocytoza (hiperchromiczna anemia makrocytowa);
• Awitaminoza b12;
• Niedobór kwasu foliowego lub witaminy B _9.

W tych warunkach erytrocyty reprezentowane są przez megaloblasty i megalocyty o średnicy powyżej 10 mikronów, przy normie 7-8 mikronów.

Poniższe zdjęcie przedstawia czerwone krwinki we krwi:

Parametry analizy hematologicznej typowe dla pacjentów z hiperchromiczną niedokrwistością makrocytową:

• Hiperchromazja (hiperchromia) - wysycenie erytrocytów chromoproteiną (Hb) do momentu usunięcia centralnego oświecenia;
• Pojawienie się makrocytów i megalocytów wśród komórek krwi;
• Utrwalenie schizocytozy (fragmenty krwinek), anizocytozy, poikilocytozy (zmiany w kształcie erytrocytów);
• Utrwalanie erytrocytów, które nie utraciły substancji jądrowych;
• Spadek liczby młodych form erytrocytów (retikulocytów) i upośledzenie ich różnicowania;
• Przesunięcie formuły leukocytów w lewo: pojawienie się młodych krwinek i mielocytów, brak bazofili, zmniejszenie liczby leukocytów;
• Zmiany we wzorze płytek krwi (pozyskiwanie gigantycznych płytek krwi na tle spadku ich liczby).

Wszystkie zmiany są wywoływane przez megaloblastyczny typ hematopoezy w szpiku kostnym. Jest to powszechny objaw anemii uwarunkowanych genetycznie lub nabytych, związanych z nieprawidłowym tworzeniem DNA.

Co dzieje się w szpiku kostnym?

W przypadku hematopoezy typu megaloblastycznego występuje hiperchromiczna niedokrwistość makrocytowa.

Procesy hematopoezy na przykładzie niedoboru witaminy B12:

• Obecność w szpiku kostnym wysokiej komórkowości, nieskutecznej erytropoezy i hematopoezy megaloblastycznej.
• Zakłócenie podziału komórek, przygotowanie do pełnoprawnych erytrocytów, ich przemiana w megaloblasty, dojrzewanie jądra i cytoplazmy w różnym czasie.
• Zmienność dojrzewania megaloblastów, dojrzewanie komórek w różnym czasie, pojawienie się takiej cechy jak „niebieski” szpik kostny, gdy erytrocyty reprezentowane są przez promieloblasty lub bazofile.
• Nasycenie cytoplazmy megaloblastów jest wcześniejsze niż normalne (hemoglobinizacja cytoplazmy) na tle nienaruszonego tkliwego jądra.
• Powstawanie w jądrach procesów zwyrodnieniowych, takich jak mitoza i rozpad jądra komórkowego, w wyniku czego stają się brzydkie i wadliwe, umierają wcześnie, ledwo „rodzą się”.
• Powstawanie megalocytów i makrocytów jest oznaką hiperchromicznej anemii makrocytowej.
• Negatywny wpływ podziału komórek na powstawanie erytrocytów (nieskuteczna erytropoeza), chociaż synteza czerwonego barwnika pozostaje normalna.
• Zaburzenia syntezy DNA w białych krwinkach: zmiany wielkości mielocytów, osobników młodocianych, promielocytów i pręcików, dojrzałe leukocyty segmentowane.

Zmiany podobne do tych, które występują przy niedoborze B _12, występują również przy niedoborze B ₆.

Przyczyny i objawy anemii

Niedokrwistość nie jest niezależną chorobą, ale zespołem klinicznym wskazującym na brak tlenu w organizmie. Konsekwencją niedokrwistości jest niedokrwienie serca i niewydolność serca.

Przyczyny zespołu anemicznego i hiperchromii:

• Awitaminoza B ₁₂: niedobór cyjanokobalaminy w pożywieniu, upośledzone wchłanianie z powodu robaczycy, patologie trzustki, zatrucia toksyczne, choroby żołądkowo-jelitowe, predyspozycje dziedziczne.
• Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego: wegetarianizm, alkoholizm, ciąża;
• Hiperchromia z niedokrwistością megaloblastyczną: supresja syntezy DNA i RNA z powodu upośledzonej aktywności enzymatycznej.
• Hiperchromia i makrocytoza: poważne patologie wątroby prowadzące do upośledzonej syntezy witamin, zwłaszcza witamin B ₁₂, B ₆, syntetyzujących zasady purynowe i pirymidynowe.
• Zespół mielodysplastyczny, niektóre rodzaje niedokrwistości hemolitycznej.
• Hiperchromia może pojawić się na tle aktywnego palenia, ponieważ organizm doświadcza przewlekłego niedotlenienia.

Prywatne i specyficzne objawy niedokrwistości megaloblastycznej hiperchromicznej:

• Ogólne: osłabienie, bladość, tachykardia, ból głowy.
• Specyficzne: palący język, chwiejny i niepewny chód.

Triada objawów B _{12 -} niedokrwistość obejmuje patologie krwi, przewodu pokarmowego, układu nerwowego, natomiast przy niedoborze kwasu foliowego układ nerwowy nie cierpi. Częściej rozpoznaje się patologię złożoną - połączenie B ₁₂ i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.

Jak traktować?

Nie ma swoistego leczenia hyperchromia, lekarz traktuje B ₁₂ Niedobór kwasu foliowego niedokrwistość lub warunki te oddzielnie. Głównym kierunkiem leczenia jest przepisanie pacjentowi preparatów witaminy B ₉. Ważne jest, aby wyjaśnić diagnozę, ponieważ nadmierne stosowanie kwasu foliowego zaszkodzi organizmowi, zaostrzając objawy choroby. Bardziej celowe jest przepisanie cyjanokobalaminy zamiast witaminy.

Zasady terapii niedoboru witaminy B 12:

• Uzupełnienie niedoboru cyjanokobalaminy;
• Aktywne i stałe uzupełnianie witaminy B ₁₂ rezerw;
• Zapobieganie rozwojowi niedokrwistości w celu uniknięcia rozwoju patologii.

Wzmocnienie diety poprzez spożycie odpowiednich produktów staje się obowiązkowym środkiem.

Autor artykułu: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Wykształcenie: W 2013 roku ukończył Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny i uzyskał dyplom „Medycyny Ogólnej”. Po 2 latach ukończyła rezydenturę na specjalności „Onkologia”. W 2016 roku ukończył studia podyplomowe w Narodowym Centrum Medyczno-Chirurgicznym im. Pirogowa.