Agregacja Płytek - Co To Jest? Norma, Jak Zdać?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Ostatnio zmodyfikowany: 2024-01-07 17:51

Agregacja płytek krwi: co to jest i jaka jest norma?

Agregacja płytek krwi to stężenie pewnych krwinek (blaszek Bizzocero) w celu naprawy uszkodzeń naczyń, które powodują utratę krwi. Naruszenie integralności z niewielkim uszkodzeniem małych naczyń na tle normalnej hemostazy nie grozi masywną utratą krwi. Małe krwawienie, zdaniem wielu osób, samoistnie ustaje po krótkim czasie. Nie wszyscy wiedzą, że w tym złożonym procesie zapobiegania znacznej utracie krwi wiele zależy od agregacji płytek krwi.

Zadowolony:

• Agregacja płytek krwi lub naturalna kontrola krwawienia
• Co mówi agregacja płytek krwi w badaniu krwi?
• Norma i odchylenie podczas ciąży
• Agregacja płytek krwi z induktorami
• Dodatkowe informacje
• Wrażliwość na koncentrację komórek we krwi

Agregacja płytek krwi lub naturalna kontrola krwawienia

Proces zatrzymywania krwawienia w układzie naczyniowym (naczynia włosowate, żyłki, tętniczki) przebiega w kilku etapach:

• Po uszkodzeniu naczynia następuje jego skurcz, co umożliwia częściowe zmniejszenie intensywności krwawienia.
• W miejscu urazu ściany naczynia dochodzi do zagęszczania płytek krwi, które częściowo pokrywają ubytek uszkodzonego obszaru - następuje zrost płytek.
• W miejscu uszkodzenia naczynia gromadzą się płytki krwi, tworząc konglomeraty, jest to agregacja płytek, pierwszy etap tworzenia skrzepliny.
• W wyniku nieodwracalnej agregacji powstaje czop płytek krwi. Jest luźny, nie trzyma się mocno rany, z lekkim działaniem mechanicznym, wznawia się krwawienie.
• Pod wpływem tromboplastyny z włókien fibryny zatyczka krwi nabiera gęstości, kurczy się, skrzeplina trombiny zostaje cofnięta, a utrata krwi ustaje.

Poniższy rysunek przedstawia etapy tworzenia się skrzepów krwi:

Agregacja płytek krwi podczas zatrzymywania krwawienia nie jest ostatnim etapem ważnego procesu, ale nie oznacza to, że jest on mniej ważny. Zjawisko to, niezwykle ważne w zatrzymywaniu krwawienia, ma wadę. Wraz ze zwiększoną agregacją płytek krwi, płytki zlepiają się ze sobą, nawet przy braku krwawienia, tworząc skrzepy krwi. Te skrzepy, przemieszczając się przez naczynia krwionośne, powodują ich zablokowanie, zakłócając dopływ krwi do narządów.

Tak powstaje zawał mięśnia sercowego, zawał płuc, zawał nerki, udar niedokrwienny mózgu. W takich przypadkach prowadzi się aktywną terapię środkami przeciwpłytkowymi, przepisanymi w celu zapobiegania i leczenia zakrzepicy.

Pozornie nieistotna patologiczna reakcja spontanicznej agregacji płytek krwi może prowadzić do zakrzepicy z zatorami tętnic wiodących, a nawet do śmierci pacjenta.

Co mówi agregacja płytek krwi w badaniu krwi?

Aby zbadać zdolność płytek krwi do agregacji w laboratorium, tworzą imitację naturalnych warunków - krążenia krwinek w krwiobiegu.

Badanie to przeprowadza się na szkle z dodatkiem substancji indukujących, które normalnie biorą udział w podobnych reakcjach w organizmie człowieka:

• Adrenalina;
• Kolagen;
• ADP;
• Trombina.

Ristomycyna (ristoceina), która nie ma analogów w organizmie człowieka, jest dodatkowo stosowana jako induktor. Każdy induktor agregacji płytek krwi ma swój normalny zakres, nieco inny w różnych warunkach laboratoryjnych.

Szybkość agregacji płytek krwi w zależności od induktora reakcji

Metoda określania agregacji płytek krwi	Norma,%
Badanie krwi z ADP	30,8 - 77,8
Badanie krwi z adrenaliną	35,0 - 92,5
Badanie krwi kolagenu	46,5 - 93,2
Badanie krwi z ristomycyną	58 - 167

W diagnostyce schorzeń sercowo-naczyniowych duże znaczenie ma określenie spontanicznej agregacji płytek krwi, gdy sklejone ze sobą płytki krwi krążą w układzie krążenia.

Zakłócenia w strefie mikrokrążenia:

• Zmiany ścian naczyniowych w strefie mikrokrążenia;
• Powstawanie agregatów z płytek krwi, które zwiększają ryzyko rozwoju patologii serca i naczyń krwionośnych oraz poważnych powikłań.

Metody określania parametrów CAT:

• Zmiana gęstości optycznej zawiesiny płytek krwi;
• Wizualna ocena agregacji płytek krwi.

W warunkach laboratoryjnych do diagnostyki patologicznej agregacji płytek należy stosować:

• Agregometry optyczne - rejestrują agregację płytek krwi w osoczu;
• Agregometry konduktometryczne - mierzą poziom agregacji w pełnej krwi.

Uzyskane dane są wyświetlane jako krzywa na agregatogramie. Metoda diagnostyki laboratoryjnej poziomu agregacji płytek krwi jest wiarygodna, ale wymaga dużej pracochłonności, dużej objętości osocza krwi.

Norma i odchylenie podczas ciąży

Odchylenia od normy w poziomie agregacji płytek krwi w dowolnym kierunku są oznaką patologii. W czasie ciąży wymagane jest badanie krwi, aby określić ryzyko powstania zakrzepów krwi. W ostatnim trymestrze ciąży organizm kobiety przygotowuje się do ewentualnej utraty krwi poprzez umiarkowanie zwiększające się tempo krzepnięcia krwi. Jeśli zostanie wykryta hiperagregacja płytek krwi, stan ten należy skorygować.

Przy niższych częstościach zwiększa się ryzyko krwawienia, przy wyższych zwiększa się ryzyko zakrzepicy. Aby ciąża przebiegała bezpiecznie, wymagane jest umiejscowienie zdolności agregacji płytek krwi w normalnym zakresie - od 30 do 60%.

Możesz wyjaśnić normalny zakres w laboratorium, w którym specjalista zgłosi ryzyko zwiększonej lub zmniejszonej intensywności agregacji oraz prawdopodobieństwo negatywnych powikłań ciąży.

Agregacja płytek krwi z induktorami

Zgodnie ze standardem, dla dokładniejszej diagnozy procesu, przeprowadza się badanie krwi w celu określenia poziomu agregacji płytek krwi z co najmniej 4 induktorami.

Cewka ADP

Diagnostyka za pomocą ADP pozwala zidentyfikować awarię procesu w następujących chorobach i stanach:

• Niedokrwienie, zawał mięśnia sercowego;
• Miażdżyca;
• Cukrzyca;
• Nadciśnienie tętnicze;
• Naruszenie krążenia mózgowego;
• Hiperlipoproteinemia;
• Dziedziczna trombopatia;
• Trombocytopatia w hemoblastozie;
• Przyjmowanie leków hamujących aktywność płytek krwi.

Choroby wywołujące spadek poziomu agregacji płytek:

• Niezbędna atrombia - naruszenie funkcjonalności płytek krwi;
• Zespół Wiskotta-Aldricha to rzadka choroba uwarunkowana genetycznie, występująca w zależności od płci pacjenta, związana ze zmianami wielkości i kształtu komórek;
• Trombastenia Glanzmana jest chorobą genetyczną, której ekspresja przebiega przy braku receptorów dla fibrynogenu i glikoprotein;
• Trombocytopatia z mocznicą;
• Zespół podobny do aspiryny - naruszenie drugiej fazy agregacji płytek krwi;
• Wtórne zaburzenia agregacji płytek krwi w hemoblastozie, niedoczynności tarczycy, terapia lekami przeciwpłytkowymi, NLPZ, diuretykami, lekami przeciwbakteryjnymi i obniżającymi ciśnienie krwi.

Choroby wywołujące wzrost poziomu agregacji płytek:

• Aktywacja układu krzepnięcia podczas stresu psycho-emocjonalnego, tworzenie kompleksów immunologicznych, przyjmowanie niektórych leków;
• Odporność na aspirynę;
• Zespół lepkich płytek krwi: zwiększony poziom agregacji, predyspozycja do zrostu.

Induktor kolagenu

Wykroczenie poza normatywne wskaźniki podczas reakcji z kolagenem jest diagnozowane w przypadku naruszeń na etapie adhezji. Spadek poziomu agregacji płytek ma tę samą przyczynę, co w testach ADP. Wzrost poziomu towarzyszy zapaleniu naczyń, zespołowi lepkich płytek krwi.

Induktor z adrenaliną

Badanie wskaźników zdolności agregacji płytek krwi w teście z adrenaliną jest uważane za najbardziej pouczającą metodę diagnostyczną. W pełni ukazuje wewnętrzne mechanizmy aktywacji, w tym „reakcję uwalniania”. Spadek wskaźnika normatywnego jest typowy z podobnych przyczyn występujących w reakcji z ADP i kolagenem. Wzrost intensywności agregacji płytek krwi wiąże się ze zwiększeniem lepkości płytek krwi, ze stresem, przy przyjmowaniu niektórych leków.

Induktor ristocetyny

Badanie przeprowadza się podczas diagnozowania zespołu von Willebranda. Badanie aktywności kofaktora rystocetyny w płytkach krwi pomaga ujawnić nasilenie tego czynnika.

Wszystkie rodzaje diagnostyki z wykorzystaniem induktorów agregacyjnych pozwalają na obiektywną ocenę funkcjonalności płytek krwi. Kolejnym celem diagnostyki jest ocena skuteczności stosowania leków przeciwpłytkowych, pomoc w doborze dawkowania leków.

Dodatkowe informacje

Adhezja płytek krwi, tworzenie czopa hemostatycznego obejmuje złożone metody aktywacji płytek krwi i następujące reakcje.

Jaka jest rola płytek krwi?

Funkcje krwinek w realizacji hemostazy naczyniowo-płytkowej:

• Zapewnienie funkcji angiotroficznej w celu utrzymania prawidłowej struktury i funkcjonalności ścian naczyń małych żyłek i tętniczek.
• Zapewnienie funkcji adhezyjno-agregacyjnej, polegającej na zagęszczaniu płytek krwi i ich przyleganiu do uszkodzonej błony podstawnej naczynia (adhezja), tworzeniu się hemostatycznego korka (agregacji), co pozwala w krótkim czasie zatrzymać krwawienie.
• Utrzymanie skurczu uszkodzonych naczyń włosowatych, aby zapobiec zwiększonej utracie krwi.
• Udział w procesach krzepnięcia, w reakcjach fibrynolizy.

Funkcja adhezji-agregacji obejmuje adhezję i agregację krwinek, odkrytą przez naukowców w XIX wieku. Czop płytkowy tworzy się przed transportem do miejsca uszkodzenia błony podstawnej.

Kolagen jest głównym stymulatorem przyczepu płytek krwi, chociaż inne składniki tkanki łącznej mogą również pełnić te funkcje.

Zmiany w wyglądzie i funkcjonalności płytek krwi podczas krwawienia

W przypadku urazu naczyniowego przygotowanie płytek krwi do reakcji rozpoczyna się na długo przed przybyciem na pogotowie:

• Zmieniają swój kształt z płaskiego krążka na kulisty, uzyskują pseudopodia. Procesy te mają na celu wiązanie się ze sobą i przyczepianie do błony podstawnej naczynia.
• Po przybyciu na miejsce zdarzenia płytki krwi są gotowe do aktywacji adhezji i agregacji, przyczepiają się do ścian naczynia w mniej niż 5 sekund.
• Płytki krwi, zlokalizowane w przestrzeni układu krążenia, są skoncentrowane w konglomeratach, liczących od 3 do 20 komórek.
• Konglomeraty docierające do miejsca urazu łączą się z płytkami krwi, które początkowo przylegają do miejsca odsłonięcia błony podstawnej.

Wszystkie etapy tego procesu mają na celu intensywny wzrost korka hemostatycznego, który w krótkim czasie zamyka uszkodzenie naczynia i zatrzymuje krwawienie.

Stężenie komórek jako złożony proces biochemiczny

W proces adhezji i agregacji płytek krwi zaangażowane są czynniki zewnętrzne i wewnętrzne:

• Koszty energii;
• Stymulatory reakcji;
• Przegrupowanie struktury komórkowej.

Na przykład płytki krwi nie mogą pełnić swoich funkcji bez glikoproteiny, kofaktora osocza dla kolagenu (czynnik von Willebranda). Jest produkowany w ścianach naczyń krwionośnych, a płytki krwi, przemieszczając się przez żyły i tętnice, odkładają go do późniejszego wykorzystania w swoich granulkach, aby w razie potrzeby uwolnić.

Stymulatory agregacji płytek krwi, zawarte w trybie aktywacji:

1. Kolagen jest najważniejszym stymulantem.
2. ADP - w początkowej fazie agregacji jest uwalniany z uszkodzonej błony podstawnej ściany naczyniowej oraz z erytrocytów w obszarze urazu, następnie jest uwalniany przez płytki krwi, które przeszły pierwotną adhezję i aktywację.
3. Adrenalina i serotonina - aktywują enzymy błon płytkowych, sprzyjają tworzeniu się kwasu arachidonowego i tromboksanu, które intensywnie aktywują reakcję.
4. Prostaglandyny - po aktywacji tworzą tromboksan w mięśniach gładkich, na ostatnim etapie agregacji zapewniają przepływ prostacykliny do krwi, co hamuje zbędną aktywność płytek krwi.
5. Trombina - pomaga wzmocnić i zwiększyć siłę czopa hemostatycznego.

Koncentrując się na mechanizmie reakcji hemostazy płytek krwi, można zrozumieć etiologię chorób związanych z zaburzeniami krzepnięcia krwi.

Wrażliwość na koncentrację komórek we krwi

Oddzielne czynniki endogenne i egzogenne wywołują patologiczne procesy w mechanizmie hemostazy płytek krwi.

Najbardziej wrażliwym punktem jest „reakcja uwalniania”, kiedy płytki krwi nie łączą się i nie sklejają, a czop hemostatyczny nie tworzy się.

Do wysokiej jakości wykonania procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest obecność białek: fibrynogenu, albuminy, frakcji gamma, a także czynnika fosfolipidowego Ca ²⁺, Mg ²⁺. Białka tworzą „atmosferę osocza” dla pełnego funkcjonowania płytek krwi, ale niektóre pochodne rozszczepiania białek mogą hamować agregację płytek krwi, zwłaszcza tych, które powstały podczas rozkładu fibrynogenu i fibryny.

Jeśli wszyscy uczestnicy hemostazy płytek krwi pełnią swoje funkcje, agregacja tych krwinek może zatrzymać krwawienie, ale w dużych naczyniach, w których krew krąży pod wysokim ciśnieniem, czop hemostatyczny nie jest w stanie tego zrobić.

Autor artykułu: Shutov Maxim Evgenievich | Hematolog

Wykształcenie: W 2013 roku ukończył Kurski Państwowy Uniwersytet Medyczny i uzyskał dyplom „Medycyny Ogólnej”. Po 2 latach ukończyła rezydenturę na specjalności „Onkologia”. W 2016 roku ukończył studia podyplomowe w Narodowym Centrum Medyczno-Chirurgicznym im. Pirogowa.